ПАРНЕС Е. Я.

О НЕИСПРАВНОСТЯХ ЧЕЛОВЕЧЕСКОГО ОРГАНИЗМА (ВНУТРЕННИЕ ОРГАНЫ И
ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ)

ПРЕДИСЛОВИЕ

В этой книге я буду рассказывать вам об анатомии и физиологии
органов и систем человека. Однако, в отличие от привычного
школьного учебника, основная ее цель --- показать, благодаря
каким особенностям строения органов и систем организма
достигается наилучшее их функционирование. Лучше понять роль
органа в обеспечении жизнедеятельности человека вам помогут
сведения о том, что происходит при `неправильной' работе органов
(заболеваниях, патологии) и каким образом организм компенсирует
нарушение функций. При этом я хотел бы достичь и другой цели:
познакомить вас с азами медицины. Мне кажется, что каждый
человек должен знать наиболее распространенные заболевания и
представлять основные направления их лечения.

Но, прежде чем приступить к рассказу, я должен предупредить вас
о двух вещах.

ПЕРВОЕ. Человеку, впервые подробно знакомящемуся с описанием
различных заболеваний, всегда грозит `болезнь третьекурсника'.
Названа она так, потому что появляется у студентов-медиков на
втором или третьем курсе, когда они начинают знакомиться с
заболеваниями. У особо впечатлительных могут действительно
появиться неприятные ощущения, характерные для болезни, а иногда
и ее видимые признаки. Проходит это `заболевание', когда
потерпевший осознает, что все его проблемы вызваны только
чтением книги.

ВТОРОЕ. В книге вы встретите места, посвященные лечению
болезней. В основном я буду касаться этих вопросов, чтобы
нагляднее показать механизмы приспосабливаемости организма и
способы устранения или уменьшения проявлений заболевания. Мы
даже будем вести речь о некоторых конкретных препаратах.
Надеюсь, что эта книга не станет вашим справочным пособием по
лечению. И, почувствовав себя больным, вы, конечно же,
обратитесь к врачу. Но понимать, чем тебя лечат и отчего, знать
не мешает. И в этом, на мой взгляд, одна из задач этой книги.

С чего же начать? Помните, в русских сказках Иван всегда говорил
Бабе-Яге: `Сначала накорми, спать уложи, а потом и спрашивай'. А
ведь действительно, питание --- одна из основных функций живого.
Не без основания говорят, что путь к сердцу мужчины лежит через
желудок. Чувство голода и чувство сытости совершенно по-разному
влияют на душевное состояние человека, самоконтроль, реакции на
события в его жизни. Ну что же, с пищеварительной системы, так с
пищеварительной.

ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Вначале вспомним, что питание необходимо для роста и
размножения, а у человека еще и для учебы, работы, развлечений.
Для обеспечения возможности всего этого с пищей должны поступать
пластические вещества (из них будут образовываться новые белки
клетки) и энергетические вещества (при расщеплении которых будет
появляться энергия). В организм должны также поступать витамины,
различные химические элементы, вода. У человека питание также
связано с ублажением центра удовольствия --- правда, это
касается не всех людей.

Питание человека осуществляется благодаря органам пищеварения.
Их основные функции заключаются:

1) в измельчении пищи,

2) в расщеплении крупных молекул (белков, жиров, углеводов) до
простых веществ, способных всасываться,

3) в акте всасывания, то есть переноса конечных продуктов
расщепления, солей, воды и витаминов из полости кишки через ее
стенку в кровь.

РОТОВАЯ ПОЛОСТЬ

Начнем с начала. А вначале пища попадает в рот. Каковы его
функции? Главных, наверное, три:

1) захватить часть еды,

2) убедиться еще раз, что эта еда годная,

3) и привести пищу в такое состояние, чтобы в желудок она попала
доступной для переваривания.

Для осуществления первой функции, захвата пищи, служат:

1) губы, особенно для удержания жидкой пищи;

2) зубы, чтобы откусить часть пищи, если всю ее сразу засунуть в
рот невозможно;

3) и сама полость рта.

В случае патологии, например, при синдроме дауна с нарушением
контроля за состоянием губ, или при параличе лицевого нерва
больные с большим трудом пьют воду, у них изо рта часто вытекает
слюна, вызывая повреждение кожи ниже губы.

ЗУБЫ

У человека, если рассматривать верхнюю или нижнюю челюсть от ее
середины к глубине, различают: 2 резца, 1 клык, 2 премоляра
(предкоренные) и 3 моляра (коренные зубы).

Последний моляр называют зубом мудрости, потому что прорезается
он после совершеннолетия (хотя, конечно, к мудрости отношения не
имеет). Этот зуб практически не участвует в жевании, часто
растет неправильно, а иногда и вообще не прорезается.

Задумывались ли вы над тем, почему зубы, несмотря на большую
нагрузку, долго сохраняются в хорошем состоянии? (Если, конечно,
они не поражаются кариесом или не выпадают в результате
пародонтоза --- воспаления и гибели тканей, окружающих зуб.)

Во-первых, зубы хорошо амортизируют нагрузкам. Это возможно
потому, что держатся они в альвеолярном отростке челюсти
благодаря большому количеству связок. Вы сами можете убедиться
--- зубы не жестко фиксированы в челюсти, их можно покачать.

Поэтому же зубы легко выпадают при цинге. Рассмотрим подробнее
механизм этого явления. Витамин C участвует в синтезе
гидроксипролина и гидроксилизина, важнейших аминокислот,
входящих в состав белка коллагена. Коллаген является основным
веществом, из которого состоят связки, и входит в состав
кровеносных сосудов, придавая им жесткость. Поэтому при его
недостатке возрастает проницаемость сосудов, изменяется
структура связок и возникают кровоизлияния в окружающие зуб
ткани, обусловливая воспаление.

Во-вторых, эти твердые зубы --- живые. В них есть нервные
волокна и кровеносные сосуды, которые обеспечивают поступление в
зуб минеральных и питательных веществ. Это делает возможным
восстановительные процессы в зубе. А иногда --- и вредит.
Например, при беременности, когда при недостатке кальция в крови
(вызванном строительством скелета плода) кальций вымывается из
зубов, приводя порой к их разрушению.)

ПОЛОСТЬ РТА

Ротовая полость начинается сразу после зубов. Сверху она
отграничена твердым н\"ебом. пощупайте бугорки языком на твердом
небе. Сзади твердое небо переходит в мягкое н\"ебо. этот переход
тоже можно прощупать языком. Если вы хоть раз смотрели горло, то
наверняка заметили язычок мягкого неба. Мягкое небо необходимо,
чтобы во время глотания перекрывать вход в носоглотку. Справа и
слева ротовая полость отграничена рядом зубов, снизу мышцами.
сзади, за н\"ебными дужками --- двумя арками, между которыми
располагаются миндалины. Ротовая полость переходит в ротоглотку.
Сверху в ротоглотку открывается носоглотка, а внизу она
переходит в гортань и пищевод. Заднюю стенку ротоглотки мы
показываем врачу, когда он просит нас произнести звук `а'.

Слизистая оболочка ротовой полости представляет собой
многослойный неороговевающий эпителий. Точнее говоря, он
попросту не успевает ороговевать: его верхние слои слущиваются
до того превращения в плоские сухие чешуйки --- как это
происходит на коже. Ее клетки обладают высокой способностью к
делению. Это очень важно для быстрого (1--3 дня) заживления
травм и повреждений, возникающих во время еды. Кроме того,
верхние слои клеток могут смещаться в сторону поврежденного
места, уменьшая дефект.

На рот возлагается очень важная функция --- оценка качества
пищи. Но важнее всего --- не ее вкусовые достоинства, а
возможная недоброкачественность. Поэтому рецепторы к сладкому
(этот вкус редко встречается у испорченных продуктов)
расположены только у кончика языка, а к горечи
(недоброкачественная пища чаще всего горькая) --- по всей
поверхности языка, К тому же чувствительность рецепторов к
горечи значительно выше, чем к сладкому.

Я думаю, вам будет интересно узнать, что у больных одним
довольно распространенным заболеванием, железодефицитной анемией
(снижение содержания в крови эритроцитов и гемоглобина в
результате недостатка железа, обычно обусловленного частыми
кровопотерями) возникает извращение вкуса. Им очень нравятся
запахи органических растворителей, красок, бензина, выхлопных
газов, они с удовольствием едят мел, известку, уголь, глину. Но
это все проходит после приема железосодержащих препаратов.

Большую помощь в оценке физических свойств пищи оказывают губы.
Они богато иннервированы (много нервных окончаний), а,
следовательно, высокочувствительны.

Ну, а главной задачей ротовой полости является превращение еды в
пищевой комок, который можно проглотить. Ее решение
осуществляется благодаря акту жевания --- строго
координированных движений зубов верхней и нижней челюстей
вследствие сокращения жевательных мышц. Жевание приводит к
перетиранию пищи и одновременно --- к ее смачиванию слюной.
Помогают акту жевания движения языка, неба и дна полости рта,
постоянно загоняющие пищу в пространство между жевательными
поверхностями коренных зубов.

Чтобы облегчить процесс жевания и превратить пищу в полужидкое
состояние, в ротовую полость секретируется много слюны (до 2 л в
день) слюнными железами --- околоушными, подчелюстными,
подъязычными и мелкими железами. В слюне содержится
пищеварительный фермент (белок, ускоряющий процесс распада
молекулы) амилаза, участвующая в расщеплении углеводов ---
полисахаридов. Полисахариды `собраны' из большого числа простых
углеводов (глюкозы), связанных в единую цепь или разветвление
цепей. Основной полисахарид в нашей пище --- крахмал. В том, что
крахмал начинает расщепятся до дисахаридов и глюкозы уже в
ротовой полости, можно легко убедиться, если долго пожевать
кусочек хлеба. Во рту станет сладко.

ЛИМФАТИЧЕСКИЕ МИНДАЛИНЫ

В полости рта осуществляется еще одна очень важная функция. Ведь
рот --- входные ворота для инфекций. Борьбу с инфекцией
осуществляют бактерицидные вещества слюнных желез (например,
иммуноглобулины A, лизоцим).

Иммуноглобулин A --- это специальный белок, секретируемый
В-лимфоцитами, превратившимися в плазматические клетки. Он
уничтожает вирусы и препятствует проникновению микробов в
эпителиальные клетки. Кроме того, он активирует механизмы
неспецифического иммунитета, уничтожающие бактерий. Лизоцим
(мураминидаза) расщепляет мураминовую кислоту, входящую в состав
оболочки многих бактерий (к таким, грамположительным бактериям,
относятся, например, стрептококк, стафилококк, пневмококк). Он
может даже вызвать бактериолиз (гибель бактерии).

Важную роль в борьбе с инфекцией играют миндалины. Миндалины,
окружая со всех сторон глотку, создают лимфоидное кольцо. Из
миндалин вам наиболее знакомые небные (гланды), носоглоточная
(аденоиды), а также язычная и трубные. В миндалинах происходит
знакомство лимфоцитов с инфекционным агентом, после чего
начинается активное деление В-лимфоцитов. После превращения
В-лимфоцитов в плазматические клетки (клетки, секретирующие
строго определенные антитела) они расселяются по слизистой
оболочке.

О миндалинах мы вспоминаем, когда заболеваем ангиной. Ангина ---
инфекционное заболевание, в большинстве случаев вызываемое
стрептококком. Важно, что ангина --- системное заболевание, то
есть страдают все органы. Но при этом внешне она проявляется
чаще всего поражением небных миндалин. Если гнойным процессом
затронуты отдельные фолликулы (узлы роста и хранения лимфоцитов
размером 2--7 мм) и на поверхности миндалины видны желтые или
белые возвышающиеся точки, то говорят о фолликулярной ангине.
При лакунарной ангине на поверхности миндалины, над ее лакунами
(углублениями) видна белая или желтоватая пленка.

Надо отметить, что бактерицидные свойства (способность
уничтожать бактерии) слюны достаточно слабо выражены и поэтому
во рту постоянно находится очень много микробов. Однако чаще
всего это не приводит к заболеваниям. Чтобы они возникли, должна
снизиться интенсивность иммунного ответа, например --- в
результате переохлаждения.

АКТ ГЛОТАНИЯ

Итак, пиша разжевана, перемешана со слюной и готова к тому,
чтобы ее проглотили. Проглотили --- значит переместили изо рта в
пищевод.

Акт глотания очень сложен. Это объясняется особенностями
строения ротоглотки. Дело в том, что первым отверстием на пути
пищевого комка является вход в гортань (следом за которой идет
трахея), а вход в пищевод находится рядом с ним. И организму
надо очень постараться, чтобы пища не попала в гортань. Хорошо,
что он об этом не задумывается во время еды. Это делает
программа, заложенная в головном мозге. То есть глотание
осуществляется вследствие непроизвольных сокращений мышц глотки.

Итак, пережеванный пищевой комок перемещается в задние отделы
ротовой полости, приближаясь к мягкому небу. При контакте
пищевого комка с мягким небом, корнем языка или задней стенки
глотки возникает глотательный рефлекс, вызывающий глотательное
движение. С этим рефлексом вы хорошо знакомы: он всегда
возникает, когда вы показываете горло врачу.

Глотательный рефлекс настолько хорошо вызывается, что его часто
используют для определения степени утраты рефлексов при коме
(бессознательное состояние с утратой рефлексов) или глубины сна
при наркозе.

Во время глотания пищевой комок проходит над отверстием в
гортань, которое в этот момент закрывается надгорганником. А в
носоглотку пища не попадет, так как вход туда перегораживает
поднявшееся мягкое небо. Язык, прижавшись сначала к твердому
небу, постепенно поднимается вверх, пропихивая пищевой комок по
образовавшемуся коридору в глотку. В это время открывается
верхний сфинктер (сфинктер --- толстый слой кольцевидных
(циркулярных) мышц, обеспечивающих временное перекрытие просвета
пищеварительной трубки, а также мочевыводящих и желчных путей)
пищевода, пропуская пищевой комок в пищевод. С этого момента
движение пищи совершенно не зависит от сознания и подчиняется
только безусловным рефлексам.

Надеюсь, вы поняли, что не напрасно акт глотания совершается
независимо от нашего сознания. Ведь если в него случайно
вмешаться (например, при разговоре), пищевой комок может
отправиться не в пищевод, а в трахею. Это попадание содержимого
рта в трахею и бронхи называется аспирацией. Если пища полностью
перекроет трахею или гортань в области голосовых связок (самое
узкое ее место), аспирация может привести к смерти человека от
удушья. Удушье может возникнуть и в результате спазма очень
чувствительных голосовых связок при их раздражении попавшей
пищей.

Но это --- все-таки довольно редкая ситуация, а вот
аспирационная пневмония (воспаление легких в результате
попадания содержимого рта или желудка в бронхи) у алкоголиков и
больных с инсультом (нарушением мозгового кровообращения) бывает
достаточно часто. У больных инсультом аспирация происходит из-за
повреждения участка мозга, регулирующего акт глотания (ядра ---
центра в головном мозге --- языкоглоточного и блуждающего
нервов).

Тут вполне может возникнуть вопрос: `А почему у алкоголиков?'
Дело в том, что у больных хроническим алкоголизмом развивается
полиневрит --- заболевание, приводящее к нарушению функций
нервов, в том числе и этих же двух нервов. Поэтому аспирационная
пневмония у таких больных может развиться не только при
алкогольном опьянении (например, во время рвоты в
бессознательном состоянии), но и когда они находятся в трезвом
состоянии. Например --- во сне в результате попадания в
дыхательные пути слюны или содержимого желудка, забрасываемого в
рот при отрыжке.

ПИЩЕВОД

Основная задача пищевода --- в минимальные сроки, при любом
положении тела доставить пищевой комок в желудок. Пищевой комок
в пищеводе движется благодаря последовательным сокращением его
мышц (перистальтике), передвигающих пищевой комок в направлении
ото рта к желудку. Устройство мышечного аппарата пищевода, да и
всего пищеварительного тракта, позволяет наилучшим способом
осуществить эту функцию. В стенке пищевода или кишки можно
выделить два слоя гладких мышц. Внутренний слой состоит из
циркулярных волокон. При сокращении они сужают просвет
пищеварительной трубки. Наружный --- из продольного мышечного
слоя. При сокращении этого слоя пищеварительная трубка
укорачивается, а просвет ее расширяется. Перистальтическое
движение --- это результат согласованных сокращений обоих слоев.
В одном месте циркулярные слои расслабляются, а продольные слои
сокращаются, что приводит к расширению пищевода на этом участке.
На следующем участке, наоборот, продольные мышцы расслабляются,
а циркулярные мышцы сокращаются, что приводит к его сужению. И
такое связанное сокращение в виде волны перемещается от глотки к
желудку. Теперь понятно, почему хоть в космосе, хоть стоя на
голове, пища или вода попадают в желудок.

Но пищевой комок может быть мало обработан (поторопился
проглотить), пища могла быть очень горячей или очень холодной,
да мало ли что может повредить нежные стенки пищевода. Поэтому
многослойный неороговевающий эпителий, способный к быстрой
регенерации (восстановлению), сохраняется и в пищеводе. чтобы
предотвращать повреждения слизистой и облегчить движение
пищевого комка, под эпителием пищевода расположено большое
количество желез, выделяющих слизь.

Нарушение проходимости пищи по пищеводу (дисфагия) может быть
следствием нарушений функционирования или изменений строения
пищевода. При этом больной будет говорить о том, что после
глотания у него образовался кол в груди. Если это результат
застревания большого куска непрожеванной пищи в местах
естественного сужения пищевода, то речь может идти о
непроходимости пищевода. Отличить эти два варианта
непроходимости: органической природы (анатомические изменения:
опухоли, стриктуры --- рубцовые сужения) и физиологической
природы, можно по рассказу больного. При физиологической
непроходимости, чаще всего вызванной спазмом нижнего сфинктера
пищевода, нарушение проходимости происходит внезапно. При этом
жидкая пища и вода в желудок совершенно не проходят, а твердая
пища может пройти. Может быть, вам доводилось испытывать
подобное состояние. Например, услышав неприятное известие во
время еды, мы вдруг ощущаем ком не только в горле, но внутри
грудной клетки за грудиной. Помогает в таких случаях корка хлеба
или любая твердая пища.

При органических препятствиях затруднение прохождения по
пищеводу развивается постепенно в течение нескольких недель или
месяцев, сначала проявляясь только при глотании твердой пищи, а
затем --- и жидкой. Иногда стриктуры пищевода могут проявиться
при переходе с жидкой пищи на твердую у маленьких детей, у
больных с ожогами пищевода.

Последнее препятствие на пути пищевого комка в желудок --- это
нижний пищеводный сфинктер: утолщение циркулярных мышц,
сокращение которых перекрывает вход в желудок. Еще его называют
кардиальным отделом желудка. Нижний пищеводный сфинктер
практически все время перекрывает вход в желудок и открывается
только при прохождении пищи и воды. Он препятствует обратному
движению пищи из желудка в пищевод, а также защищает слизистую
пищевода от повреждающего действия желудочного сока.

К сожалению, в пожилом возрасте (после 55--60 лет) его
сократительная способность часто снижается (медики называют это
недостаточностью кардии), что приводит к забросу содержимого
желудка в пищевод, особенно --- после еды, в положении лежа и
при подъеме тяжестей. Такие больные часто жалуются на изжогу
(жжение за грудиной или под мечевидным отростком --- внизу
грудины), отрыжку кислым. Также часты у них давящие, распирающие
боли в нижней части грудной клетки (за грудиной), которые
возникают после еды и в положении лежа, а проходят после приема
соды или других препаратов, снижающих кислотность желудочного
содержимого.

ЖЕЛУДОК

Самый верхний отдел желудка называют кардией или нижним
пищеводным жомом, сфинктер, о котором мы уже говорили. Кардия
переходит в тело желудка. Тело желудка --- самый большой его
отдел, в котором выделяют малую кривизну и большую кривизну
желудка. В теле желудка содержатся железы, продуцирующие
желудочный сок. По малой кривизне пища соскальзывает к выходу из
желудка. От тела желудка вверх и влево находится выпячивание
желудка, которое называют дном. В нем тоже вырабатывается
желудочный сок, а также скапливается газ, проглоченный вместе с
пищей или образовавшийся при попадании пищи в желудок (например,
при взаимодействии соды с кислым желудочным соком выделяется
большое количество углекислого газа, кстати стимулирующего
секрецию желудочного сока за счет растяжения стенок дна и тела
желудка) Тело желудка переходит в антральный отдел, основная
функция которого заключается в выдавливании порций желудочного
содержимого в двенадцатиперстную кишку. Нижний отдел желудка
называется пилорическим отделом, который иначе называют нижний
желудочный жом. Основная функция пилорического отдела ---
перекрывать выход из желудка и открываться только при
прохождении содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку.

ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА

Для чего нужен желудок?

Во-первых, человек не может все время есть, он должен и другими
делами заниматься, значит ему нужен склад для съеденной пищи.

Во-вторых, с пищей в желудок попадают бактерии. Их надо
уничтожить, с чем частично справляется желудочный сок. Вы
знаете, что холерой нельзя заразиться на сытый желудок, если с
кислотностью желудочного сока все нормально? Оказывается кислая
среда желудка совершенно невыносима для многих опасных
микроорганизмов. Хотя для возбудителей кишечных инфекций:
сальмонеллеза, дизентерии, иерсиниоза, эшерихиоза, а также
брюшного тифа и паратифов желудок, к сожалению, не преграда.

В-третьих, в желудке завершается превращения пищи в полужидкое
состояние за счет тщательного перемешивания пищи с желудочным
соком.

В-четвертых, желудок активно включается в процесс пищеварения
благодаря секреции клетками его слизистой оболочки
пищеварительного фермента пепсина, который в присутствии соляной
кислоты расщепляет белки на короткие белковые фрагменты
(олигопептиды).

В-пятых, желудок, как шприц, порционно поставляет частично
обработанную пищу в двенадцатиперстную кишку.

УЧАСТИЕ ЖЕЛУДКА В ПРОЦЕССЕ КРОВЕТВОРЕНИЯ

Кроме того, желудок участвует в процессах кроветворения за счет
перевода окиси железа (Fe$^{3+}$), которая содержится в пище, в
закись железа (Fe$^{2+}$), благодаря соляной кислоте. Ведь
только в закисном состоянии ионы железа всасываются в кишечнике.
Правда, это более существенно для тех людей, которые не едят
мясо. В мясе железо входит в состав гема, который целой
молекулой всасывается значительно лучше, чем закись железа.

Железо входит в состав гема, который при соединении с белками
образует гемоглобин, вещество, участвующее в транспорте
кислорода и углекислого газа. Кроме того, железо входит в состав
окислительно-восстановительных ферментов, участвующих в
расщеплении глюкозы до кислорода и воды (цепи тканевого дыхания)
(цитохромы).

Только в желудке образуется так называемый `внутренний фактор
Касла', гликопротеин (белок в состав которого входит остаток
сахара), без связывания с которым витамин B$_{12}$ не может
всосаться в кишечнике. У больных с удаленным желудком, с
атрофией (исчезли главные и обкладочные клетки) слизистой, при
которой исчезает `внутренний фактор', развивается анемия,
которую раньше называли пернициозной (злокачественной), так как
от нее все заболевшие умирали. Теперь этих больных очень легко
лечат внутримышечными инъекциями витамина B$_{12}$.

СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА ЖЕЛУДКА

Желудок идеально устроен для выполнения своих функций.
Внутренняя, слизистая оболочка совершенно не напоминает
слизистые оболочки рта и пищевода. Эпителий ее однослойный и во
многом специализированный. Его еще называют ямочный, так как он
содержит большое количество ямок --- крипт, втяжения эпителия в
которые выливают свой секрет главные и обкладочные клетки, а у
входа в эти втяжения находятся добавочные клетки.

В эпителии крипт желудка большинство клеток (главные)
секретирует раствор предшественника основного пищеварительного
фермента в желудке --- пепсиноген. Переход пепсиногена в
активный пепсин осуществляется за пределами клетки за счет
катализа соляной кислотой, секретируемой специальными
обкладочными клетками. При этом от большой молекулы пепсиногена
отщепляется белковый фрагмент, который не давал возможности
проявлять активность предшественнику фермента.

На самом деле обкладочные клетки секретируют ионы водорода,
которые берутся из бикарбонатов --- $\rm H_2CO_3
\rightleftharpoons H^+ + HCO_3^-$, а вслед за ним поступают в
полость желудка ионы хлора.

В составе одноклеточного эпителия есть и добавочные слизистые
клетки, выделяющие муцин, очень вязкую богатую гликопротеидами
(сложными углеводами, связанными с белком) слизь, надежно
защищающую эпителий от соляной кислоты и пепсина. Защищаясь от
агрессивного желудочного сока, желудочный эпителий может также
секретировать бикарбонаты, которые нейтрализуют соляную кислоту
в пристеночном пространстве.

Таким образом, желудочный сок представляет собой раствор
пепсина, соляной кислоты и слизи.

Слизистая желудка различна в каждом отделе желудка. В теле и дне
желудка находится специфичный для желудка ямочный эпителий. В
пилорическом и антральном отделе появляется значительно больше
клеток, продуцирующих слизь. В этих отделах желудка
располагаются G-клетки, способные при их возбуждении выделять в
кровь местный гормон гастрин. Гастрин увеличивает секрецию
желудочного сока. В подслизистом слое этих отделов желудка
появляется значительное количество желез, выделяющих слизь.
Большое количество слизи выделяется и кардиальным отделом.

Следует отметить, что секреция слизи и бикарбонатов регулируется
простагландином E$_2$.

Слизистая желудка очень активно выводит в просвет желудка
токсические вещества (например, соли тяжелых металлов, некоторые
лекарственные препараты, мочевину), содержащиеся в крови.
Которые, правда потом опять всасываются в кишечнике. Этим врачи
активно используют это свойство желудка при отравлениях, когда
промывают желудок даже в том случае, когда вещество полностью
всосалось.

ФУНКЦИОНИРОВАНИЕ МЫШЕЧНОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА

При наполнении пищей, желудок посылает в мозг предварительный
сигнал, что организм наелся. Это осуществляется за счет
раздражения механорецепторов, расположенных в мышцах желудка,
реагирующих на их растяжение при переполнении желудка съеденной
пищей. Окончательное чувство насыщения появляется, когда в кровь
поступит достаточное количество питательных веществ и они
`успокоят' центр голода. Одним из главных питательных веществ,
регулирующих чувство голода, является глюкоза.

Функция резервуара осуществляется за счет большой конформации
(изменения размера) желудка. Я думаю, вы сами себе удивлялись,
когда в гостях, съев изрядно закусок и прочих вкусностей,
чувствовали, что наелись и еще немножко и вас разорвет. Но вот
проходит несколько минут, так сказать, перемена блюд, и вы
обнаруживаете, что можете еще, а потом еще и сладкое. Это
происходит не за счет прохождения пищи в кишечник, а именно за
счет постепенного растяжения желудка под объем съеденной пищи. А
чувство `не могу больше'- реакция мозга на импульсацию от
механорецепторов растянутых стенок желудка. Причем желудок
`запоминает' привычный объем пищи и посылает сигналы о сытости
при превышении обычного объема пищи. Поэтому у обжоры при
нормальном количестве пищи желудок `бывает недоволен' и посылает
сигналы, что совсем пустой. Конформация желудка осуществляется
за счет расслабления трех слоев гладких мышц, циркулярных,
продольных и косых, а также расправления складок избыточного
количества слизистой оболочки.

Формированием хорошо перемешанного, равномерно пропитанного
желудочным соком химуса (пищевых масс) занимаются мышечные слои
желудка. Перистальтические движения, начавшись в верхней части
тела желудка в области большой кривизны, передвигают химус по
направлению к привратнику (пилорический отдел желудка). Но, если
нижний, `выходной', сфинктер желудка закрыт, химус забрасывается
обратно в тело желудка (просеивающая функция антрального отдела
желудка). Тем самым достигается перемешивание пищи.

КРОВОСНАБЖЕНИЕ ЖЕЛУДКА

Как вы понимаете, постоянное выделение желудочного сока (до 2-х
литров), слизи, постоянное возобновление слизистой желудка,
постоянная двигательная активность желудка требуют затрат очень
много энергии, а также поступления к желудку жидкости.
Следовательно, желудок должен очень хорошо снабжаться кровью,
так как энергии и жидкости больше взять неоткуда.

Хорошее кровоснабжения желудка достигается тем, что у человека
имеется четыре крупные желудочные артерии, идущие навстречу и
соединящиеся друг с другом по малой и большой кривизнам желудка.
Тем самым достигается равномерное распределение крови ко всем
отделам желудка. К тому же к желудку подходят короткие маленькие
множественные артерии, отходящие от селезеночной артерии.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКА

Все хорошо, только уж очень часто у человека возникают
заболевания желудка. Острый гастрит возникает чаще всего при
`отравлениях', то есть попадании в желудочно-кишечный тракт
бактерий, способных вызвать в нем воспаление или их токсинов
(веществ, обусловливающих патологические свойства микробов).
Чаще всего заражение происходит через зараженную пищу или воду.
Бактерии, загрязняющие продукты и воду берутся из
пищеварительного тракта больного человека или бактерионосителя
(микробы есть, а проявлений заболевания нет). Поэтому этот путь
передачи инфекции называется фекально-оральным. Исключение
составляет стафилококковый острый гастрит. Стафилококк ---
гноеродный микроб всегда присутствует на коже, особенно если
есть гнойнички. При приготовлении изделий из молока, чаще всего
кремов, творожной пасты, творожных сырков, стафилококк попадает
на эти продукты. Пока стафилококк только что попал на них, он не
опасен, так как желудочный сок уничтожит его, да и количество
микробов не велико. Но если эти продукты полежат более 6--8
часов вне холодильника, то попавший на них стафилококк быстро
размножится. Теперь если съесть крем, то в желудок попадет очень
большое количество стафилококка. Он разрушится в желудке, но
токсины, содержащиеся внутри большого количества стафилококков,
поступят в полость желудка и вызовут повреждение его слизистой.

Острый гастрит проявляется внезапной резкой слабостью, болями в
верхних отдела живота, тошнотой и рвотой, которая приносит
облегчение. Надо сказать, что острый гастрит быстро проходит и
последствий, как правило, после себя не оставляет.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

Наиболее распространенным заболеванием желудка является
хронический гастрит. Он встречается у половины взрослого
населения и почти у всех стариков. Вы наверное много раз слышали
о причинах гастрита: это и нерегулярное питание, и еда
всухомятку, и злоупотребление острой и горячей пищи,
употребление алкоголя, курение. При этом объясняют возникновение
хронического гастрита механическим, термическим, химическим
повреждением покровно-ямочного эпителия с дальнейшим развитием
воспаления. Но у вас не возникает ли вопрос: `Как так, от
соляной кислоты слизистая желудка защититься может, а какое-то
нерегулярное питание и, пожалуйста, гибель клеток?' Тем более,
что при экзогенном (причины заболевания лежат вне организма)
гастрите чаще поражается антральный и пилорический отделы
желудка, а не тело и дно желудка, где находятся более нежные
клетки. Прежде, чем ответить на этот вопрос, давайте разберемся,
что происходит с пищей после того, как она покидает желудок.

ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА

Мне кажется, что самым интересным и важным отделом в
желудочно-кишечном тракте является двенадцатиперстная кишка. Она
выполняет роль стрелочника: дает команды, какому органу, когда и
как включиться в процесс пищеварения. И это несмотря на то, что
она очень короткая, всего 25 сантиметров --- 12 пальцев, отсюда
и название --- двенадцатиперстная кишка. Прежде чем узнать, как
это ей все удается, давайте познакомимся с функциями
двенадцатиперстной кишки.

ФУНКЦИИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Во-первых, оценить качество перемешивания пищи в желудке (по
поступающим из него порциям химуса) и дать соответствующие
указания пилорическому отделу, до какого состояния желательно
перемешать химус.

Во-вторых, в зависимости от качественного состава пищи, послать
команду главным клеткам фундального отдела о том, надо ли
усилить кислотность желудочного сока или, наоборот, уменьшить.

В-третьих, оценить химический состав пищи и дать распоряжения
печени, желчному пузырю и поджелудочной железе, сколько и какого
состава требуется желчь, какие пищеварительные ферменты
двенадцатиперстная кишка хотела бы иметь внутри себя.

В-четвертых, она разрешает желудку выпустить в себя столько
пищи, сколько необходимо для наилучшей обработки желчью и соками
поджелудочной железы, да так, чтобы и собственную слизистую
кислым содержимым химуса не повредить.

Секреция в желудке регулируется условными и безусловными
рефлексами. Раздражение блуждающего нерва (главного нерва
парасимпатической вегетативной нервной системы) приводит к
усилению секреции желудочного сока. Но в большей степени нервная
регуляция необходима на подготовительном этапе пищеварения. Она
запускает процесс секреции желудочного сока.

А вот регуляцией деятельности желудка и пищеварительных желез
занимается уже двенадцатиперстная кишка, которая осуществляет
перечисленные функции за счет синтеза большого числа гормонов
(белков или молекул --- регуляторов, поступающих в кровь,
стимулирующих деятельность строго определенных процессов в
органах-мишенях), в чем вы сами можете убедиться, глядя на
таблицу, взятую из учебника по физиологии человека.

Кроме того существуют еще местные рефлексы со стороны
двенадцатиперстной кишки, определяющие моторику желудка. Которые
определяются наличием разветвленной нервной сети между мышечными
слоями кишки и желудка. При наполнении двенадцатиперстной кишки,
опорожнение желудка замедляется. При опорожнении луковицы
(начального отдела) двенадцатиперстной кишки моторика желудка
усиливается.

Итак, химус из желудка попал в двенадцатиперстную кишку. Он
кислый, за счет пропитывания пищи соляной кислотой. Но слизистая
двенадцатиперстной кишки не имеет мощной защиты от соляной
кислоты, как желудок, поэтому при избытке кислоты, она
повреждается. К тому же ферменты, секретируемые поджелудочной
железой, могут работать только в щелочной среде. Поэтому она
включает механизмы, снижающие кислотность химуса. Ощелачиванием
химуса занимается сок бруннеровых желез двенадцатиперстной кишки
и сок поджелудочной железы, содержащие большое количество
бикарбонатов. Поджелудочная железа располагается за желудком.
Основная ее функции продукции пищеварительных ферментов,
бикарбонатов и гормонов: инсулина и глюкагона. Осуществляется
процесс выделения бикарбонатов за счет появления в крови гормона
секретина.

Ферменты, продуцируемые поджелудочной железой, а также слизистой
двенадцатиперстной кишки продолжают переваривать белки и сложные
углеводы (крахмал, гликоген), а вот к жирам просто так
подобраться не смогут --- слишком уж большие водооталкивающие
капли.

Для того, чтобы подвергнуть жиры ферментной обработке, их
следует превратить из крупных капель в мельчайшие капельки
эмульсии, только тогда к молекулам жира сможет подобраться
пищеварительный фермент --- липаза. Для осуществления этой
задачи двенадцатиперстная кишка через посланника ---
холецистокинин осуществляет два главных действия.

Во-первых, сокращает желчный пузырь.

Во-вторых, раскрывает сфинктеры желчевыделительных протоков.
Главный из них --- сфинктер Одди, находится прямо в месте
впадения холедоха --- общего желчного протока (самого большого и
последнего отдела желчевыделительных протоков, в который также
впадает и главный проток поджелудочной железы) в
двенадцатиперстную кишку. Благодаря этому в двенадцатиперстную
кишку поступает концентрированная желчь, основная функция ---
которой эмульгирование жиров.

Кроме того, под влиянием холецистокинина поджелудочная железа
секретирует пищеварительные ферменты: трипсин и химотрипсин для
дальнейшего переваривания белков, липазу для жиров и амилазу для
углеводов.

И если пища добротная и вкусная, а настроение хорошее, то
процесс пищеварения идет очень хорошо. Хотя следует Вам сказать,
что двенадцатиперстная кишка очень чуткая и взбалмошная, и если
ей не понравится химус (например, он очень кислый), она может
запустить желчь в желудок за счет обратной перистальтики и
раскрытия привратника желудка. Это явление называется
дуоденально-гастральным рефлюксом. Он выполняет задачу быстрого
ощелачивания поступающего химуса. Если таким способом снижения
кислотности двенадцатиперстная кишка не злоупотребляет, и
возникает он в то время, когда в желудке есть пища, то желудок
воспринимает это как должное.

РЕФЛЮКС-ГАСТРИТ

А теперь представьте себе: человек очень переволновался. Одной
из реакций человека на стресс, чаще встречающейся у длинных и
худых, является возбуждение блуждающего нерва, и как следствие
этого --- стимуляция секреции желудочного сока, которая
сохраняется в течении длительного времени. Но в данном случае
секреция желудочного сока не связана с приемом пищи и больше
выражена ночью, когда желудок пуст. А у желудка нет другого
выхода, как вылить свое содержимое в двенадцатиперстную кишку.
Но она, как вы помните, подобного обращения с ней не любит и в
ответ на это запускает в желудок желчь. Но желудок-то пуст. И
желчь, хотя и снижает кислотность желудочного сока, но вызывает
изменение слизи в области антральной части желудка. Муцин
становится проницаемым для ионов водорода и пепсина, создаются
условия для обратной диффузии ионов водорода из полости желудка
в эпителий желудка, что приводит к повреждению эпителия (ожог и
переваривание) и воспалению. (Воспаление --- комплексная местная
реакция, затрагивающая сосуды и соединительную ткань в месте
поражения, обусловленная повреждением ткани любым агентом.
Воспаление направлено на уничтожение агента, вызвавшего
повреждение, и на восстановление поврежденной ткани.) Но мало
того, при этом происходит раздражение G-клеток, расположенных в
антруме, ответственных за синтез гормона гастрина,
стимулирующего секрецию соляной кислоты и пепсина. Стоп! Вы
обратили внимание --- сформировался порочный круг. Чем больше
будет выделяться желудочного сока, тем больше он будет
стимулироваться.

ДИСКИНЕЗИЯ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ

А теперь другой вариант начала заболевания. Человек съел
какую-нибудь острую пищу или непривычно жирную пищу. Попадает
эта пища в двенадцатиперстную кишку. Двенадцатиперстная кишка, с
одной стороны, выполняет все порученные ей функции, то есть
секретирует холецистокинин и запускает процесс выделения желчи и
сока поджелудочной железы. Но сама приходит в такое состояние
невменяемости от состава находящейся в ней пищи, что в конце
концов приводит к нарушению поступления желчи в ее полость. Это
нарушение может быть вызвано спазмом сфинктера Одди вместо его
открытия. Чаще наблюдается у худых и высоких людей. И тогда
желчный пузырь старается сократиться, выгнать желчь, но не
может: главный выход закрыт (гиперкинетический вариант
дискинезии желчных путей). Больной в это время ощущает
периодические приступы резких болей в верхнем отделе живота
справа под ребрами (правое подреберье). Другим вариантом
является парадоксальная неспособность желчного пузыря
сократиться в момент поступления раздражителя (пища в
двенадцатиперстной кишке). Этот вариант чаще встречается у
полных людей (гипокинетический вариант дискинезии желчных
путей). Больной ощущает тяжесть, иногда ноющие боли в правом
подреберье, а утром чувство горечи во рту.

Ну хорошо, эта кошмарная пища покинула желудок и
двенадцатиперстную кишку. И вот тут-то накопившаяся в желчном
пузыре желчь вдруг и выливается в полость двенадцатиперстной
кишки. Но ее-то уже никто не ждет. И от неожиданности, да и
чтобы поскорее от нее избавиться, двенадцатиперстная кишка раз
--- и забрасывает ее в желудок. Ну а дальше вы и сами понимаете,
что происходит. К рефлюксу (обратному забросу) желчи в желудок
приводит также еда всухомятку, нерегулярный прием пищи, так как
при этом тоже происходит нарушение нормальной моторики
двенадцатиперстной кишки.

Но так можно себе представить начало только наиболее
распространенного гастрита B, поражающего выходные отделы
желудка и сопровождающегося повышенной секрецией. Хотя, на самом
деле, здесь не все так ясно, как хотелось бы. Хотя бы потому,
что не ясно на каком этапе у этих больных в желудок, под слой
густого муцина, попадают особые бактерии Helicobacter pylori.
Этим микробам, обнаруженным в слизистых желудка больных
хроническим гастритом и язвенной болезнью желудка в начале
восьмидесятых годов нашего столетия, отводят главную роль в
возникновении и поддержании хронического процесса. Дело в том,
что эти бактерии могут спокойно существовать в желудке за счет
выделения ими аммиака, нейтрализующего ионы водорода. Может
быть, условием для внедрения этих микробов под слизь желудка и
является обработка слизистой желудка желчью?

Что же происходит с больным гастритом В? Сначала, как вы поняли,
секреция желудочного сока у этих больных повышена. Больной
ощущает изжогу (забросы желудочного сока в пищевод), отрыжку
кислым, отрыжку воздухом за счет антиперистальтических
(обратных) сокращений желудка, боли в верхних отделах живота,
появляющиеся через несколько часов после еды и проходящие после
еды (нейтрализующее действие пищи) или соды. Наверное, вам
интересно будет узнать, что боль в желудке при гастрите и язве
желудка или двенадцатиперстной кишки появляется не в результате
ожога слизистой соляной кислотой, а за счет спазма (длительного
сокращения мышц), вызванного этим ожогом. Спазм мышц в области
язвы или зоны поражения слизистой желудка или двенадцатиперстной
кишки сопровождается сдавливанием кровеносных сосудов, что
приводит к нарушению снабжения тканей кровью и обмена веществ в
них. В результате в зоне спазма накапливается молочная кислота,
из-за перехода тканевого дыхания на гликолиз, раздражающая
болевые рецепторы (чувствительные нервные окончания).

С годами у больных хроническим гастритом B клетки, секретирующие
желудочный сок, постепенно вытесняются клетками, выделяющими
слизь. Что можно рассматривать, как адаптацию желудка к
повышенной секреции. Постепенно кислотность желудочного сока у
больных нормализуется, а потом и снижается ниже нормы.
Одновременно в антральном отделе желудка больных гастритом В
происходит появление бокаловидных клеток (не желез),
секретирующих слизь. Этот процесс изменения состава эпителия
называют кишечной метаплазией (метаплазия --- переход одного
вида ткани в другой, родственный ей вид). А характеризуется он
тем, что желудок постепенно превращается в еще один отдел кишки.
Главных и обкладочных клеток почти нет, а появился эпителий
свойственный кишке. Подобные процессы в желудке позволили
называть это заболевания также гастритом перестройки.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ ТИПА A

Гастрит A встречается значительно реже, чем гастрит B. При
гастрите A с первого года заболевания наблюдается снижение
секреции желудочного сока. Это происходит в результате гибели
клеток, выделяющих соляную кислоту, за счет появления к ним
антител (иммунный ответ на собственные ткани
гиперчувствительность 2-го типа. При этом заболевании рано
наблюдается атрофия (истончение и исчезновение
специализированных клеток) слизистой, причем преимущественно
поражается фундальный отдел желудка. Основными проявлениями
этого заболевания будут признаки недостаточности переваривания
пищи (отрыжка съеденной пищей, иногда вчерашней, чувство
быстрого переполнения желудка, тошнота).

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Язвенная болезнь пилорического отдела желудка и
двенадцатиперстной кишки (появление глубокого повреждения стенки
желудка, затрагивающего слизистый, подслизистый и мышечные слои)
во многом обусловлена теми же причинами, что и гастрит B.
Считается, что в возникновении язвенной болезни играет роль
наследственный фактор (определяющий состав слизистой, характер
секреции желудочного сока), более разрушительные последствия
жизнедеятельности бактерий Helicobacter pylori. Большое значение
придают локальным нарушениям микроциркуляции, в том числе и за
счет спазма, приводящим к глубокому, через несколько слоев,
некрозу (гибели) стенки желудка. Причем на заключительном этапе
ведущую роль отводят повышенной кислотности в сочетании с
пепсином, которые способны переварить эпителий, в тех местах,
где слизь истончена за счет деятельности бактерий. Бактерии,
выделяя аммиак, повреждают локально эпителий желудка, который не
в состоянии продуцировать достаточное количество полноценной
слизи. Слизь становится `прозрачной' для ионов водорода, что
приводит к дополнительному повреждению эпителия за счет обратной
диффузии ионов водорода (концентрация ионов водорода в желудке
во много раз выше, чем в крови и эпителии). А локальное
воспаление слизистой приводит к спазму с нарушением
микроциркуляции.

При язве тела желудка большое значение имеет нарушение
механизмов, обеспечивающих нормальный состав слизи и
сопротивляемость эпителия к переваривающим свойствам желудочного
сока. Это доказывается тем, что язва тела желудка чаще
сопровождается пониженной секрецией соляной кислоты.

Итак, я думаю, вы догадались, что гастрит B и язвенная болезнь
желудка и двенадцатиперстной кишки возникают в результате
несоответствия механизмов защиты механизмам агрессии. Напомню,
что к факторам защиты слизистой желудка относятся:

1) наличие вязкой слизи (муцина),

2) секреция бикарбонатов,

3) нормальный уровень простагландина E$_2$,

4) высокая способность эпителия желудка к регенерации,

5) хорошее кровоснабжение желудка,

6) нормальная способность желудка выталкивать химус в
двенадцатиперстную кишку.

К факторам агрессии относятся:

1) повышение кислотности желудочного сока и сохранение высокой
кислотности в желудке при отсутствии пищи,

2) высокая обратная диффузия ионов водорода (проникновение ионов
водорода через слизь в клетки эпителия),

3) переедание (за счет перерастяжения стенок желудка, что
приводит к уменьшению толщины муцина и нарушению снабжению
кровью),

4) заброс желчи в желудок натощак,

5) нарушение микроциркуляции --- кровоснабжения на уровне
капилляров (курение, стрессы, сосудистые заболеванияатеросклероз
аорты).

6) алкогольное повреждение слизистой (р-р спирта выше 30\%),

7) прием препаратов, угнетающих образование простагландина E$_2$
(аспирин),

8) бактерии, паразитирующие в желудке.

Исходя из знания факторов защиты и факторов агрессии вы и сами
можете сообразить, на что направлены принципы лечения этих
заболеваний.

ЛЕЧЕНИЕ ГАСТРИТА B, ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И
ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

В начале нашего столетия основными принципами лечения считали
постельный режим, частое дробное питание, грелки на верхнюю
часть живота, да лекарства --- атропин и другие препараты
красавки (беладонны), угнетающие секрецию желудочного сока, под
воздействием блуждающего нерва (вагус). Субнитрат висмута,
вызывающий денатурацию белков слизи желудка из-за чего слизистая
оболочка покрывается плотной пленкой. И это было целесообразно,
так как в положении лежа да еще и в тепле значительно улучшалась
микроциркуляция в желудке и двенадцатиперстной кишке, тепло
снимало спазмы, а значит и боль, за счет частого питания
снижалась кислотность желудочного сока (нейтрализующее действие
пищи, особенно за счет белков). Атропин или беладонна хорошо
подавляли секрецию соляной кислоты. Иногда давали жженую
магнезию (окись магния), нейтрализующую соляную кислоту. И это
лечение было достаточно эффективно, больные примерно через месяц
выздоравливали. Боли у них прекращались, меньше становилась
отрыжка кислым, изжога. Надо признаться, что если больных с
язвой желудка или двенадцатиперстной кишки совсем не лечить, у
многих из них через месяц тоже наступит выздоровление, так как
процесс воспаления закончится заполнением язвенного дефекта
соединительной тканью --- рубцеванием, если, конечно, не
появятся характерные осложнения: прободение (сквозное отверстие
в стенке желудка или двенадцатиперстной кишке), проникновение
язвы в рядом расположенные органы (пенетрация), кровотечение,
непроходимость пищи в кишечник за счет сужение просвета
пилорического отдела рубцами (стеноз привратника).

Как вы видите, терапия была направлена на лечение обострений
заболевания, при этом главной задачей ставилось уменьшение болей
и предотвращение осложнений заболевания.

В дальнейшем препараты совершенствовались, сроки
продолжительности обострений уменьшались, рубцевания язвы
достигали все у большего числа больных. Это было следствием
того, что сделали такие препараты, которые могут избирательно и
очень сильно подавлять секрецию соляной кислоты (селективные
холинолитики --- гастроцепин, блокаторы
H$_2$-гистаминорецепторов --- циметидин, ранитидин, ---
действующие преимущественно на желудок). Эти препараты действуют
на основные механизмы, запускающие секрецию соляной кислоты
(холинорецепторы, участвующие в передаче импульсов (сигналов) с
блуждающего нерва на мышечные и железистые клетки желудка,
H$_2$-гистаминорецепторы, при раздражении которых клетка
секретирует соляную кислоту). Научились делать длительно
действующие безвредные антациды (вещества, нейтрализующие
соляную кислоту, например, альмагель, фосфолюгель).
Синтезировали препараты, предотвращающие антиперистальтические
движения желудочно-кишечного тракта (например, церукал),
благодаря которым можно уменьшить заброс желчи в желудок. Эти
препараты настолько хорошо выполняют поставленные перед ними
задачи, что больной может и не лежать, и есть любую пищу, кроме
той, что вызывает неприятные ощущения. На сроки рубцевания это
не влияет.

И тогда стали подумывать о том, что хорошо было бы как-нибудь
научиться предотвращать обострения заболевания --- рецидивы. Для
начала решили посмотреть, а что будет, если противорецидивную
терапию циметидином или гастроцепином не отменять, пусть все
время их принимают. И получилось хорошо. В первый и второй год
рецидивов почти не было. А вот после третьего года, несмотря на
прием препаратов, обострения стали возникать столь же регулярно,
как и до лечения, только с одной особенностью: лечению они почти
не поддавались. И тут мысль о первостепенной задаче улучшения
состава и защиты слизистой совпала с открытием бактерий в
желудке. Из этого следовало, что без уничтожения патогенной
(вызывающей заболевание) флоры нельзя говорить о настоящем
выздоровлении, так как остаются все предрасполагающие условия
для рецидива; а также то, что для противорецидивного лечения
лучше использовать препараты, защищающие слизистую желудка и
двенадцатиперстной кишки от повреждения соляной кислотой. Да
хорошо бы препарат еще и предотвращал вторичное инфицирование.

Не зря говорят, что новое --- хорошо забытое старое. Вспомнили,
что раньше этих больных лечили солями висмута, которые им хорошо
помогали. Правда считали, что он действует в основном за счет
снижения кислотности, да образования пленки на поверхности
муцина за счет денатурации белков (как яичный белок, который
после кипячения становится твердым). Оказалось, что висмут очень
активно уничтожает Helicobacter pylori. Исходя из этого был
создан улучшенный препарат по сравнению с прежними (`ротор',
`викаир', `викалин'), в которые входил висмут, --- коллоидный
висмут (Де-нол), который удовлетворяет большинству поставленных
в лечении задач: уничтожает бактерии, создает хорошую защитную
пленку на слизистой желудка и самой язве, несколько снижает
кислотность желудочного сока, а также предотвращает повторное
инфицирование желудка. В настоящее время считается, что после
лечения обострения язвенной болезни Де-нолом достигаются самые
большие сроки ремиссии (отсутствие проявлений болезни). Можно
его использовать и для противорецидивного лечения язвенной
болезни.

Появился также препарат --- синтетический аналог простагландина
E$_2$ --- мизопростол (сайтотек), который резко усиливает синтез
муцина, бикарбонатов слизистой желудка, делая ее невосприимчивой
к соляной кислоте. Но лучше этот препарат помогает больным,
вынужденным длительное время принимать противовоспалительные
препараты (аспирин, индометацин и пр.), которые угнетают синтез
простагландина E$_2$ и приводят к язвам желудка.

ФИТОТЕРАПИЯ

Справедливости ради надо сказать, что хорошие результаты в
лечении язвенной болезни достигали и с помощью фитотерапии
(лечения травами). Если вы откроете книгу Н. Г. Ковалевой
`Лечение растениями', то узнаете, что после курса лечения
травами можно достичь ремиссии (отсутствия проявлений
заболевания) до 10 лет. Эффективность фитотерапии определяется
тем, что травы воздействуют на различные механизмы, запускающие
болезнь. Тысячелистник регулирует нормальную работу
двенадцатиперстной кишки, секрецию желчи печенью и поступление
желчи из желчного пузыря и сока из поджелудочной железы в
двенадцатиперстную кишку. Ромашка, календула снимают воспаление
эпителия слизистой оболочки, а также обладают антибактериальным
воздействием. Мята снимает спазмы. Подорожник улучшает
регенерацию (восстановление) эпителия. Пустырник, валериана,
успокаивая центральную нервную систему, способствуют снижению
секреции соляной кислоты в желудке. Семена льна используют для
получения очень вязкой слизи, надежно защищающей эпителий от
соляной кислоты.

Сравнивая фитотерапию с медикаментозным лечением, следует
сказать, что при обострениях более эффективны лекарственные
препараты. А для предупреждения обострений язвенной болезни и
гастрита фитотерапия может не уступить по результатам самым
эффективным препаратам.

Но самое интересное, что наилучшие результаты в лечении язвенной
болезни достигнуты у больных, у которых удалось с помощью
психотерапии изменить тип реагирования на критические ситуации.
Было отмечено, что язвенная болезнь чаще встречается у людей с
выраженным тщеславием, то есть всем доказывающих свое `Я', у
людей не склонных к компромиссам.

А теперь мне следовало бы, как принято в описании органов
пищеварения, перейти к рассказу о печени. Печень традиционно
относят к органам пищеварения, так как она выделяет желчь,
необходимую в пищеварении. Но интересно, какой вы сделаете
вывод, если узнаете следующие факты. Больным желчекаменной
болезнью (образование камней в желчном пузыре, а иногда и в
желчных протоках) с наличием камней и воспаления в желчных
протоках (калькулезный холангит) делают операцию, которая
заканчивается постановкой трубки в желчный проток так, чтобы
желчь выделялась наружу в банку. Месяц желчь не попадает в
кишечник, а больному хоть бы что, особенно если он соблюдает
диету. И другой пример: человек, который отравился
четыреххлористым углеродом или инсектицидом, в результате
которого погибли все печеночные клетки, может очень быстро
умереть. Да, печень выполняет очень много важных функций и
только одна из них --- участие в пищеварении. Поэтому давайте
сейчас пропустим рассказ о печени, и поговорим о ней особо, в
отдельной главе.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

Вы помните, что в двенадцатиперстную кишку открываются протоки
поджелудочной железы. Один, основной, называется Вирсунговым
протоком, другой, маленький, --- добавочным, который тоже
открывается в двенадцатиперстной кишке самостоятельным малым
сосочком. Поджелудочная железа располагается за желудком в
брюшной полости.

Поджелудочная железа выполняет две очень важные функции: участие
в процессе пищеварения и регуляции содержания глюкозы в крови.

УЧАСТИЕ В ПРОЦЕССЕ ПИЩЕВАРЕНИЯ

В процессе пищеварения поджелудочная железа участвует за счет
секреции в просвет двенадцатиперстной кишки пищеварительных
ферментов: трипсина, амилазы, липазы, нуклеиназы. Кроме того,
благодаря секреции бикарбонатов, поджелудочная железа
ощелачивает содержимое двенадцатиперстной кишки. Это необходимо
для того, чтобы хорошо работали ферменты поджелудочной железы,
наилучшее действия которых достигается при pH 7--8. (`pH'
является показателем кислотности раствора, среды. Он является
обратным десятичным логарифмом концентрации ионов водорода в
среде и изменяется от 0 до 14. Нейтральная среда
(дистиллированная вода) имеет pH = 7. При увеличении в среде
концентрации ионов водорода (в кислой среде) pH уменьшается.
Например, в желудке при выходе желудочного сока pH может
приблизиться к 1. В щелочной (основной) среде концентрация ионов
водорода меньше, чем $10^{-8}$, следовательно, pH больше 8.)

Пищеварительные ферменты синтезируются и выделяются в просвет
протоков специальными железистыми клетками (секреторная
функция). Они во многом похожи по строению на клетки слюнных
желез. О сходстве этих желез вспоминают при инфекционном
паротите (`свинке'), болезни Шегрена (аутоиммунном заболевании,
гиперчувствительность 2-го типа), когда наряду с поражением
слюнных желез может возникнуть и повреждение поджелудочной
железы.

Поджелудочная железа выделяет в сутки примерно столько же сока,
как и слюнные железы --- около 2-х литров.

Секреция поджелудочной железы регулируется путем рефлекторного
возбуждения блуждающего нерва, а также гормонами
двенадцатиперстной кишки (панкреозимин, секретин).

Я хочу обратить Ваше внимание на то, что пищеварительные
ферменты, секретируемые поджелудочной железой, в протоках ее
находятся в неактивном состоянии, в виде предшественников,
например, трипсиноген, химотрипсиноген. Трипсин, химотрипсин,
эластаза --- ферменты, расщепляющие белки, липаза --- фермент,
расщепляющий жиры, амилаза --- расщепляющая сложные углеводы,
активируются в полости двенадцатиперстной кишки при отщепления
фрагмента молекулы. Активация трипсиногена активируется
ферментом энтерокиназой, секретирующимся клетками кишечника.
Трипсин сам далее способен активировать другие молекулы
трипсиногена и химотрипсиногена.

Однако, в некоторых случаях активация пищеварительных ферментов
возникает в просвете протоков поджелудочной железы. Чаще всего
это происходит у больных желчекаменной болезнью, при забросе
желчи в проток поджелудочной железы и у больных,
злоупотребляющих алкоголем. Активация липазы и протеолитических
(расщепляющих белки) ферментов --- трипсина и химотрипсина,
приводит к самоперевариванию поджелудочной железы. Возникает
заболевание `острый панкреатит'. В легких случаях наблюдается
только отек поджелудочной железы, а в тяжелых --- ее некроз
(гибель).

Когда я только начинал знакомиться с медициной, работая в
операционной 1-ой Градской больницы, я поражался, как много
умирало от панкреонекроза (гибели поджелудочной железы)
достаточно молодых мужчин, злоупотреблявших алкоголем. Среди них
были и ведущий инженер, и рабочие, и шоферы. Им делались
различные хирургические операции, но выживали единицы. Кстати,
статистика утверждает, что при регулярном употреблении алкоголя
(100 грамм раз в неделю) в течении 20 лет, возникает хронический
панкреатит.

Основными проявлениями острого панкреатита являются интенсивные
опоясывающие боли в верхних отделах живота, появляющиеся в
результате вовлечение в воспалительный процесс солнечного
сплетения (скопления симпатических и парасимпатических нервов),
расположенного около поджелудочной железы. Неукротимая рвота, не
приносящая облегчения, опять же связана с раздражением
солнечного сплетения.

Лечение острого панкреатита направлено на подавление секреции
пищеварительных ферментов клетками поджелудочной железы, а также
блокирование пищеварительных ферментов, попавших в избыточном
количестве в кровь, вызывающие интоксикацию --- отравление у
больных (препарат `гордокс' или `контрикал').

Хронический панкреатит проявляется болями в верхних отделах
живота после острой и жирной пищи. Недостаточностью секреции
пищеварительных ферментов. Больной ощущает чувство быстрого
переполнения желудка во время еды, вздутие живота (метеоризм ---
скопление газов в кишечнике за счет гниения). Часто возникают
поносы. Эти проявления заболевания ранее называли несварением
желудка.

Лечение хронической ферментной недостаточности осуществляется
употреблением вместе с пищей пищеварительных ферментов животных.
Вы, наверное, слышали об этих препаратах: Фестал, Панзинорм,
Панкреатин, Мезим-форте и многие другие.

РЕГУЛЯЦИЯ КОНЦЕНТРАЦИИ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ

Второй, очень важной, функцией поджелудочной железы является
регуляция содержания глюкозы в крови. Осуществляется она
благодаря синтезу гормонов инсулина и глюкагона клетками так
называемых островков Лангерганса. Панкреатические островки
(островки Лангерганса) --- это скопления специальных клеток,
отличных по строению от железистых. Они занимают 1--2\% массы
поджелудочной железы. Вырабатываемые этими клетками гормоны
поступают в кровь (инкреторная функция, внутренняя секреция), в
то время как секрет железистых клеток (пищеварительные ферменты)
попадает в протоки (экскреторная функция, внешняя секреция).

Инсулин секретируется $\beta$-клетками островков Лангерганса.
Инсулин способствует поглощению глюкозы клетками человека,
поэтому он снижает концентрацию глюкозы в крови.

Глюкагон секретируется $\alpha$-клетками островков Лангерганса.
Глюкагон отвечает за поддержание определенной концентрации
глюкозы в крови. То есть при снижении концентрации глюкозы в
крови глюкагон заставляет ткани выбрасывать в кровь глюкозу из
резерва, а если ее в резерве нет, то заставляет печень и почки
производить глюкозу из белков и жиров. Основные резервы глюкозы
в виде гликогена (сложного углеводорода --- полисахарида)
находятся в печени и мышцах. Таким образом, инсулин и глюкагон
являются гормонами антагонистами.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Наиболее распространенным заболеванием, обусловленным нарушением
регуляции обмена глюкозы, является сахарный диабет. Диабет в
переводе означает `мочеизнурение'. Названо он так из-за
выделения больными сахарным диабетом большого количества мочи.
Это объясняется тем, что при значительном повышении концентрации
глюкозы в крови, увеличивается осмотическое давление крови и
возникает чувство жажды. Как это бывает, когда человек съест
много соленого. Больной много пьет, а в результате выделяет
много мочи, содержащую глюкозу. Таким образом организм
избавляется от избытка глюкозы в крови.

Высокая концентрация глюкозы в крови приводит к обезвоживанию
тканей, (создается разница концентраций глюкозы в тканях и
крови, при этом вода стремиться уравнять эти концентрации, а
следовательно, выходит в сосудистое русло), гиперосмолярной коме
(потери сознания с утратой рефлексов в результате угнетения
функционирования головного мозга) и смерти.

Возникает сахарный диабет в результате двух основных причин: при
снижении выработки инсулина или при снижении чувствительности
клеток к инсулину.

При сахарном диабете 1-го типа снижается выработка инсулина
из-за гибели клеток поджелудочной железы. Основной причиной
возникновения этого заболевания является аутоиммунный ответ
против клеток, синтезирующих инсулин (реакция
гиперчувствительности 2-го типа). Сахарный диабет чаще всего
возникает у молодых людей после перенесенных вирусных
заболеваний: кори, `свинки' --- инфекционного паротита, а также
обусловлен наследственными причинами. К сахарному диабету 1-го
типа приводит и панкреатит, когда наряду с железистыми клетками
гибнут и клетки, секретирующие инсулин.

Такие больные худые, так как клетки страдают от недостатка
глюкозы, им не хватает энергетического материала.

Лечение в таких случаях заместительное. Нехватку своего инсулина
он должен замещать чужим инсулином. Больной без инсулина жить не
может, так как других гормонов, снижающих концентрацию глюкозы в
крови нет. Следовательно, он обречен ежедневно вводить себе
определенную дозу инсулина. Поэтому этот вариант сахарного
диабета называют инсулинзависимым.

При сахарном диабете 2-го типа нарушается взаимодействие
инсулина с клетками органов или нарушается восприятие сигнала о
необходимости синтеза инсулина клетками поджелудочной железы.

Если инсулина в крови много, но клетки органов на него слабо
реагируют, что чаще всего встречается у полных людей, то
основным способом лечения у этих больных является ограничение
объема съедаемой пищи, особенно за счет углеводов. А при
недостаточности диетических мероприятий, больным назначают
препараты, повышающие проницаемость клеток для глюкозы,
снижающие всасываемость глюкозы в желудочно-кишечном тракте
(бигуаниды, например, адебит, буформин, глюкофаг).

Если инсулина выделяется мало, то эти больные сахарным диабетом
2-го типа худые, им назначают сульфонилмочевинные и
сульфаниламидные препараты (например, букарбан, манинил,
глюренорм), стимулирующие активность $\beta$-клеток
поджелудочной железы, способствуют их регенерации, угнетают
активность $\alpha$-клеток, вырабатывающих глюкагон. Кроме того
эти препараты увеличивают количество тканевых рецепторов
инсулина.

Самое обидное для больного заключается в том, что несмотря на
повышение концентрации глюкозы в крови, ткани испытывают
настоящий голод по глюкозе. Это объясняется тем, что глюкоза не
может при диабете попасть в клетки. А в результате развивается
кома.

КОМЫ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

При сахарном диабете выделяют две наиболее часто встречающиеся
комы гиперосмолярную и кетоацидотическую. Гиперосмолярная кома
возникает в результате обезвоживания клеток за счет выхода
жидкости из клеток в кровь, в которой концентрация глюкозы
значительно выше, чем в клетках. В крови концентрация глюкозы
повышается в 10--20 раз выше нормы. Жидкость из организма также
теряется из за повышенного отхождения мочи. Кожа становится
сухой. Нарушение деятельности центральной нервной системы
происходит из-за обезвоживания клеток головного мозга.

Кетоацидотическая кома возникает в результате нарушения усвоения
клетками тканей глюкозы. Снижение концентрации глюкозы в клетках
приводит к активации механизмов, повышающих концентрацию глюкозы
в крови, включая активацию глюкагона --- антагониста инсулина,
несмотря на то, что концентрация глюкозы в крови и так повышена.
Глюкоза начинает синтезироваться из белков, жиров. А в ткани она
все равно не попадает, так как это возможно только в присутствии
инсулина. Создается порочный круг. Но распад белков и жиров не
проходит без последствий --- накапливаются конечные продукты их
распада, наиболее вредными из которых являются кетоновые
молекулы, аммиак, а печень не способна их обезвредить. Кетоновые
молекулы и повышенное выделение воды с мочой вызывают нарушение
водно-солевого обмена, что приводит к снижению содержание ионов
натрия, фосфора, калия, кальция, магния, хлора в крови.
Выделяется большое количество мочи, содержащей глюкозу и
кетоновые тела. Изо рта пахнет мочеными яблоками --- ацетоном,
кожа сухая. У больного могут появиться признаки острой
катастрофы в брюшной полости, тошнота, рвота. Больной постепенно
теряет сознание. Сначала он вял, сонлив, постепенно сонливость
нарастает, и чтобы разбудить его требуется приложить много
усилий. В конце концов больной в коме совсем теряет сознание, на
болевые раздражения не реагирует. Рефлексы у него не
определяются. Дыхание становится шумным, глубоким у удлиненным
вдохом и коротким выдохом. Между вдохами существует
продолжительная пауза. Кома возникает из-за дегидратации клеток
головного мозга, отравления его конечными продуктами распада
белков и жиров, а также за счет нарушения функционирования
клеток в условиях потери клетками калия и изменения
электролитного состава крови и ее закисления.

Потому при лечении гиперосмолярной или кетоацидотической комы у
больного сахарным диабетом основная задача сводится к
закачиванию глюкозы из крови в клетки с помощью инсулина и
введения больному большого количества жидкости и электролитов.

ПЕЧЕНЬ

Несмотря на то, что печень формируется в очень ранний период
развития эмбриона из выпячивания (эндодермального печеночного
дивертикула) дна передней кишки, она способна выполнять очень
много функций, не связанных с пищеварением. Можно утверждать,
что печень является главным органом по поддержанию гомеостаза
(постоянства состава внутренней среды организма) человека.
Правда, следует сказать, что печень только очень старательный
исполнитель чужих желаний. Ее функции осуществляются под
влиянием самых разнообразных гормонов, синтезирующихся
различными органами.

Давайте же перечислим функции печени и выясним, каким образом
она участвует в сохранении строго постоянного состава крови и в
обеспечении тканей организма многим из необходимого. А надо вам
сказать, что поддержание гомеостаза --- чрезвычайно важная
функция, так как деятельность всех ферментов, клеток, а
следовательно, и жизнь человека возможна только при определенном
составе внутренних сред организма (крови, лимфы, тканевой
жидкости).

ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ

Итак, отдавая долг тому, что печень происходит из кишки, первой
функцией назовем ее участие в процессе пищеварения за счет
секреции желчи.

ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИЕ ПУТИ

Желчь образуется печеночными клетками, которые выделяют ее в
желчный капилляр. Из капилляров желчь поступает в желчные
протоки, которые, сливаясь, образуют все более крупные протоки,
пока не сформируются два крупных печеночных протока, выносящие
желчь из правой и левой долей печени. Они сливаются в общий
печеночный проток. После слияния общего печеночного протока с
протоком желчного пузыря образуется холедох. Холедох открывается
в двенадцатиперстную кишку.

В момент поступления химуса в двенадцатиперстную кишку,
открывается сфинктер Одди, находящийся у места впадения холедоха
в двенадцатиперстную кишку. Открывается также сфинктер у выхода
из желчного пузыря и происходит сокращение желчного пузыря. Все
это приводит к поступлению в двенадцатиперстную кишку
концентрированной желчи из желчного пузыря и одновременно менее
концентрированной желчи, поступающей из печени. После
прекращения пищеварения в двенадцатиперстной кишке, сфинктер
Одди закрывается. Теперь постоянно поступающая из печени желчь
не может попасть в кишку, поэтому она по пузырному протоку
поступает в желчный пузырь. Желчи за сутки в печени
вырабатывается много, а объем желчного пузыря маленький. Выход
из положения осуществляемся благодаря значительному всасыванию
воды из желчи в желчном пузыре, что приводит к ее
концентрированию. Желчный пузырь выполняет функцию накопителя
желчи и подачи концентрированной желчи в полость кишки в пик
пищеварения.

ЖЕЛЧЬ

Желчь --- это сложный водный раствор органических и
неорганических соединений, наиболее важными из которых являются
желчные кислоты и их соли, билирубин (пигмент, образующийся при
распаде гемоглобина), фосфолипиды (жиры, имеющие в составе
остаток фосфорной кислоты, что придает молекуле гидрофильные
свойства), холестерин.

ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ

Наибольшее значение в пищеварении имеют желчные кислоты и их
соли. Именно благодаря им происходит эмульгирование жиров в
тонком кишечнике (крупные капли превращаются в мельчайшие
капельки эмульсии, вспомните майонез), а также активируется
пищеварительный фермент --- липаза. Липаза расщепляет жиры в
зависимости от их состава до жирных кислот, глицерина и остатков
фосфорной кислоты. Желчные кислоты образуют с жирными кислотами
комплексы, всасывающиеся из кишечника. Желчные кислоты и их соли
стимулируют нормальную перистальтику кишечника.

Желчные кислоты образуются в печени из холестерина. Организм
очень бережливо относится к желчным кислотам и их солям.
90--95\% от их количества, попавшего в кишечник с желчью,
всасывается из тонкого кишечника в кровь и попадает по воротной
вене обратно в печень. Таким образом, после выполнения основной
своей функции --- эмульгирования жиров и активации липазы,
желчные кислоты опять попадают в печень, а затем и в желчь, и
снова готовы принять участие в пищеварении.

ЖЕЛЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Желчные кислоты и их соли имеют очень большое значение для
поддержания холестерина в желчи в растворенном состоянии.
Снижение относительной концентрации (относительно холестерина)
желчных кислот и их солей в желчи способствует выпадению
холестерина в осадок из перенасыщенного его раствора в желчи в
желчном пузыре. Это приводит к образованию холестериновых
камней. Это один из вариантов развития желчнокаменной болезни.
Большинство желчных камней состоит из холестерина.

Камни в желчном пузыре могут совсем не беспокоить больного. И
больной бывает крайне удивлен, когда при профилактическом
осмотре с помощью ультразвукового исследования (УЗИ) у него
вдруг обнаруживают камни в желчном пузыре. Но камни могут
вызвать сильнейшие схваткообразные боли в правом подреберье
(печеночная или желчная колика) в тех случаях, когда из полости
желчного пузыря они попадают в пузырный проток и перекрывают его
просвет. Подобная ситуация может осложниться гнойным воспалением
желчного пузыря (острый холецистит), который иногда приводит к
разрыву его стенки и развитию перитонита. Камень, перекрывающий
просвет пузырного протока, выключает желчный пузырь из процесса
пищеварения. Если камень прошел по пузырному протоку в холедох,
но застрял у сфинктера Одди, находящегося при впадении холедоха
в двенадцатиперстную кишку, возникает механическая желтуха. Это
объясняется наличием механического препятствия оттоку желчи из
печени в двенадцатиперстную кишку. Из-за повышения давления
желчи в желчных протоках билирубин, находящийся в желчи и в
печеночных клетках начинает попадать в кровь, вызывая
окрашивание кожи в желтый цвет. При этом кал будет обесцвечен,
так как окраска его обеспечивается желчными пигментами,
основными из которых является билирубин и продукты его
восстановления. Застой желчи в желчных протоках при наличии
камней может способствовать активизации инфекции, что может
привести к гнойному воспалению желчных протоков --- холангиту.
Если камень застрял у сфинктера Одди, ниже места впадения
протока поджелудочной железы, и перекрыл отток не только желчи,
но и соку поджелудочной железы в кишку, то желчь из-за
повышенного ее давления в холедохе может попасть в протоки
поджелудочной железы. Наличие желчи в протоках поджелудочной
железы очень опасное явление, так как желчь переводит
пищеварительные ферменты поджелудочной железы из неактивного в
активное состояние (особенно липазу). В результате может
произойти разрушение мембран клеток, секретирующих
пищеварительные ферменты, что приведет к самоперевариванию
поджелудочной железы (панкреатиту).

Учитывая свойство желчных кислот стабилизировать холестерин в
растворенном состоянии, их применяют в виде лекарственных
препаратов (таблетки) для растворения небольших холестериновых
камней в желчном пузыре. Я думаю, у вас уже возник вопрос:`А для
чего в желчи находится холестерин и билирубин?' С удовольствием
отвечу на него, но чуть позже. Дело в том, что это связано с
другими функциями печени (синтетической, детоксицирующей и
выделительной).

Итак, после того как вы узнали об участии печени в процессе
пищеварения, во вторую очередь мне хотелось бы рассказать о
наиболее важной функции печени --- детоксицирующей
(обезвреживании токсических, ядовитых веществ) или как Вы
привыкли называть барьерной.

ДЕТОКСИЦИРУЮЩАЯ ФУНКЦИЯ ПЕЧЕНИ

Печень --- единственный орган, в котором происходит превращение
токсических веществ в безвредные или менее токсичные вещества.
Осуществляется эта функция печени за счет различных
биохимических реакций, происходящих в гепатоцитах (клетки
печени, выполняющие основные функции органа). Ряд веществ
обезвреживается за счет их окисления: фенол, аммиак, очень
ядовитые продукты распада аминокислот --- скатол, индол. Этанол
окисляется в печени до ацетальдегида. Другие вещества, например,
нитросоединения, обезвреживаются за счет их восстановления. Но
наиболее распространенным способом обезвреживания токсических, а
иногда и индифферентных веществ (например, лекарств) в печени
является процесс конъюгации, то есть присоединения к молекуле
какой-нибудь добавки, например, глюкуроновой или серной кислоты.
Конъюгация приводит к инактивации, повышению растворимости и
ускорению выведения продуктов обмена, токсических веществ. И вот
теперь самое время вспомнить про билирубин.

ОБМЕН БИЛИРУБИНА

Билирубин --- пигмент, который образуется при распаде
гемоглобина, содержащегося в эритроцитах. Если быть более
точным, то не гемоглобина, а гема, то есть той органической
молекулы, которая удерживает железо. Билирубин в большом
количестве образуется в крови за счет ежедневного вполне
нормального процесса распада эритроцитов. Когда гемоглобин
находится в эритроците, это очень хорошо, так как он участвует в
процессах обмена кислорода и углекислого газа. Но когда
билирубин появляется в крови, это плохо, так как билирубин ---
ядовитое соединение. Билирубин просто так никуда деться не может
по двум причинам --- во-первых, он не растворим в воде;
во-вторых, он связан с белком. И только печень способна вывести
его из организма. Для этого в гепатоцитах от молекулы билирубина
отщепляется белок, а потом происходит конъюгация билирубина с
глюкуроновой кислотой или значительно меньше с серной кислотой.
В результате этих преобразований билирубин становится
растворимым в воде и может быть спокойно выведен с желчью. С
желчью же выделяются многие метаболиты, после обработки их в
печени, некоторые лекарства после их конъюгации в печени. Именно
интенсивным выведения метаболитов и ряда веществ из крови
печенью (клиренс, очищение) объясняется необходимость повторных
приемов многих лекарственных препаратов.

ЖЕЛТУХИ

При повышенном образовании или нарушенном выведении билирубина
развивается желтуха. Она обусловлена повышением концентрации
билирубина в крови, а следовательно и в тканях. Так как
билирубин --- пигмент желтого цвета, то человек становится
желтым.

Я уже упоминал о механическом варианте желтухи. Механическая
желтуха возникает в тех случаях, когда на пути желчи по желчным
протокам встает преграда, чаще всего камень. И если помните, в
таком случае в кровь попадает билирубин из желчных протоков и
капилляров, то есть этот билирубин прошел полную обработку в
печени (стал водорастворимым) и поэтому может быть частично
удален из крови с мочой. Моча становится темной.

При повреждении гепатоцитов (гепатит, болезнь Боткина,
отравлении печеночными ядами) клетки печени не могут полностью
справиться с поставленной задачей удаления билирубина из крови
по двум причинам: во-первых, нет достаточного числа клеток,
способных обработать связанный с белком билирубин; а во-вторых,
даже обработанный, водорастворимый билирубин из гепатоцита
попадает не в желчный капилляр, как в норме, а обратно в кровь.
Поэтому в крови повышается концентрация как обезвреженного
(водорастворимого), так и токсичного (водонерастворимого)
билирубин. Как и при механической желтухе, кал обесцвечивается,
а моча темнеет.

Есть и еще один вариант желтухи, когда чересчур много в крови
образуется билирубина, в основном при гемолитической анемии
(заболевании, при котором в крови происходит снижение
гемоглобина и эритроцитов, в результате повышенного распада
эритроцитов, обусловленного различными причинами). В этом случае
гепатоциты не справляются с колоссальной нагрузкой, выпавшей на
них. С желчью выделяется повышенное количество переработанного
билирубина. Кал от этого становится темным. Но в крови остается
еще много билирубина, который не успел еще попасть в гепатоциты.
Хотя в крови повышена концентрация водонерастворимого
билирубина, моча тоже темная. Это объясняется тем, что из
кишечника всасывается в кровь повышенное количество
восстановленного в кишечнике билирубина --- стеркобилин.
Стеркобилин, выделяемый с мочой, называется уробилином. Кстати,
желтый цвет мочи объясняется наличием в ней желчных пигментов.

СТРОЕНИЕ ПЕЧЕНИ

Мне хотелось бы обратить ваше внимание на то, как разумно
выбрано место расположение печени и устроено ее кровоснабжение
для выполнения детоксицирующей --- барьерной функции. Посудите
сами: больше всего продуктов распада, в результате процессов
гниения, образуется в кишечнике. В желудок и кишечник могут
поступить с пищей токсичные вещества. Больше всего эритроцитов
разрушается в селезенке, поэтому основное количество билирубина
поступает из селезенки. Значит печень должна стать барьером на
пути всосавшихся из кишечника и поступающих из селезенки
токсических веществ, чтобы они не попали к органам организма.
Для этого, во-первых, печень располагается в брюшной полости,
поближе к кишечнику и селезенке, а, во-вторых, сосудистая
система в брюшной полости устроена так, что вся кровь, которая
оттекает от желудка, кишечника и селезенки, проходит через
печень. Воротная (портальная) вена, по которой оттекает кровь из
кишечника и селезенки, после вхождения в печень разветвляется до
мельчайших сосудов. Благодаря этому кровь из воротной вены
распределяется ко всем печеночным клеткам.

Но печеночные клетки не расположены кое-как. Гепатоциты
примыкают друг к другу, образуя ряды клеток (печеночные балки),
толщиной в одну клетку, при этом одна сторона гепатоцитов
обращена к мельчайшему кровеносному сосуду (синусоиде ---
крупному капилляру), а другой образует стенку желчного
капилляра. Совокупность балок и синусоид формирует печеночную
дольку, шестиугольную по форме, из которых и состоит печень.

В печени уникальная система кровоснабжения. Дело в том, что в
синусоиды печени (крупные капилляры, из которых гепатоциты
забирают питательные вещества, кислород, токсические продукты и
прочее, и в тоже время выбрасывают продукты обмена) открываются
как мельчайшие сосуды из воротной вены (75\% кровотока), несущей
питательные и токсические вещества, так и из печеночной артерии
(25\% кровотока), богатой кислородом. Таким образом, в печени
поддерживается очень высокое энергетическое обеспечение. Из
печеночных синусоид кровь оттекает только в печеночные вены.

Захват токсических веществ, погибших эритроцитов, жиров,
чужеродных молекул, а также всего, от чего необходимо очистить
кровь (в том числе вирусы, бактерии), осуществляется звездчатыми
клетками --- ретикулоэндотелиоцитами (клетками Купфера). Эти
клетки составляют 25\% эндотелиальных клеток (эндотелий ---
внутренняя оболочка сосудов), выстилающих синусоиды печени. Они
являются частью системы макрофагов, основной задачей которой
является очищение организма от всего ненужного, в том числе и от
возбудителей заболеваний. Свою функцию они осуществляют за счет
активного эндоцитоза --- захвата содержимого из внеклеточного
пространства за счет образования выпячивания из клеточной
мембраны с дальнейшим отшнуровыванием пузырька-вакуоли, который
поступает внутрь клетки. Внутри клетки вакуоль сливается с
лизосомой, содержащей большое количество ферментов, способных
расщепить все заглоченное. Вам это должно было напомнить питание
амебы. После этого в частично переработанном виде продукты
попадают в пространство между эндотелиальными и печеночными
клетками. А из этого пространства гепатоциты забирают все
необходимое для окончательной переработки.

УЧАСТИЕ В ОБМЕНЕ ВЕЩЕСТВ

Следующей, третьей функцией печени, следует назвать участие ее в
обмене веществ человека. Обменом веществ называют поддержание
определенного количества вещества в организме за счет его
поступления из вне, синтеза или разрушения в зависимости от
необходимости организма и выведения избытка или продуктов
распада его из организма. Печень участвует не только в обмене
белков, жиров, углеводов, витаминов и гормонов, но и регуляция
содержания многих необходимых компонентов внутреннего состава на
постоянном уровне (регуляция гомеостаза).

Я позволю себе не останавливаться подробно на этих обменах, так
как этому посвящены соответствующие разделы любого учебника по
биохимии. Но показать на нескольких примерах возможности печени
выполнять функцию регуляции обмена веществ, необходимо.

ОБМЕН УГЛЕВОДОВ

В печени осуществляется обмен углеводов. Это значит, что вся
глюкоза, поступающая из кишечника, проходит через печень, где с
участием двух гормонов поджелудочной железы, инсулина и
глюкагона (правда, кроме глюкагона, повышают глюкозу в крови
адреналин, глюкокортикостероиды, гормон роста и многие другие),
решается вопрос о том, сколько глюкозы должно остаться в крови,
а сколько глюкозы должно быть извлечено из крови и запасено в
печени в виде гликогена. Главная задача инсулина уменьшить
концентрацию глюкозы в крови за счет перевода (полимеризации) ее
в гликоген (сложного полисахарида, состоящего из остатков
глюкозы) и облегчения поступление глюкозы в мышечные и другие
клетки. Главная задача глюкагона --- поддержание достаточного
уровня глюкозы в крови для обеспечения ею тканей. Это
достигается активацией распада гликогена до глюкозы из
`запасников': печени и мыщц, а если глюкозы все равно не хватает
(например, человек голодает), то `заставляет' печень, почки
синтезировать глюкозу из любого подвернувшегося материала:
аминокислот, жиров, глицерина.

Адреналин, обеспечивающий мобилизацию всех сил организма для
немедленного преодоления очень сложной задачи, тоже повышает
уровень глюкозы в крови, так как потребность в ней в этом случае
повышается. Вы может быть слышали невероятные истории о том, как
мать отбросила тяжеленное дерево, которое падало на ребенка. А
потом это дерево не могли приподнять несколько мужчин. Или,
убегая от разъяренного быка, люди перемахивали через высоченный
забор. Все это работа адреналина.

Таким образом, совокупное взаимодействие гормонов, влияющих на
уровень глюкозы в крови, достигается строгое поддержание
необходимой ее концентрации в крови, обеспечивающей энергетику
практически всех клеток организма. Нарушение этого обмена,
например, при сахарном диабете, когда содержание глюкозы в крови
повышено из-за снижения уровня инсулина или нарушения утилизации
клетками глюкозы, может привести к гипергликемической коме и
смерти. Другой крайностью у этих же больных может быть
гипогликемическая (связанная со снижением глюкозы в крови) кома.
Она развивается в тех случаях, когда больному сделали инъекцию
инсулина, а поесть больной забыл или съел мало, или доза
инсулина была большой. К сожалению, и гипогликемическая кома
может привести к смерти больного.

ОБМЕН ЖИРОВ

В печени осуществляется обмен липидов (жиров). Это означает, что
распадаются жирные кислоты с образованием ацетилкоэнзима A ---
макроэргической молекулы, которая при сгорании в цикле Кребса
выделяет много энергии. А из ацетилкоэнзима A может быть
синтезирована любая жирная кислота, любой сложный липид. В
печени осуществляется синтез нужных для организма липидов из
глицерина и жирных кислот, образующихся из поступающих из
кишечника вновь синтезированных липидов.

ОБМЕН ХОЛЕСТЕРИНА

Кроме обмена простых липидов, печень ответственна за синтез
сложных жиров и регуляцию их концентрации в крови, например,
стероидов. Наиболее важным из стероидов является холестерин, на
обмене которого мы и остановимся. Интерес к холестерину
обусловлен, с одной стороны, тем, что из него синтезируются
стероидные гормоны:

1) гормоны надпочечников: минералокортикостероиды ---
альдостерон (регуляция водно-солевого обмена) и
глюкокортикостероиды --- гидрокортизон (углеводный обмен,
адаптационный гормон),

2) половые гормоны: эстрогены, прогестины, андрогены.

Кроме того из холестерина синтезируется витамин D, образуются
желчные кислоты. С другой стороны, именно из холестерина
откладываются камни в желчном пузыре.

АТЕРОСКЛЕРОЗ A

Вы знаете такие последствия этого заболевания, как инфаркт
миокарда, инсульт. Ведь атеросклероз возникает в результате
отложения в эндотелии (внутренней оболочки) артерий атерогенных
(атеро --- кашица) белково-липидных комплексов (наиболее
атерогенными комплексами, вызывающими образование бляшек в
артериях, являются $\beta$-липопротеиды), в состав которых
входит и холестерин. Бляшка представляет собой участок
уплотнения на внутренней оболочки крупных и средних артерий,
состоящий из отложенных во внутренней оболочке артерий
крошкообразных масс, состоящих из жира и белка, и из очагового
разрастания соединительной ткани. Увеличение бляшки в размерах
происходит из за разрастания в ней соединительной ткани и
отложения кальция, а также жиров. Эти изменения приводит к
сужению просвета артерий и, следовательно, к нарушению
кровоснабжения органа.

Часть холестерина поступает в организм человека с пищей, но
значительно больше его синтезируется в печени. Следует сказать,
что холестерин содержится только в животных жирах, в растениях
его нет. Много холестерина содержится в сливочном масле, сыре,
желтках яиц, сале, рыбьей икре. Поддержание определенной
концентрации холестерина в крови регулируется по принципу
отрицательной обратной связи: чем больше холестерина поступает
из кишечника, тем меньше его будет синтезировано в печени и
наоборот.

Избыточное количество холестерина выделяется с желчью, но с
целью экономии в кишечнике происходит его обратное всасывание с
последующим попаданием избытка опять в желчь. При нарушении
выделения холестерина с желчью избыток его может отложиться в
органах. Наиболее ярким признаком повышения холестерина в крови
являются ксантелазмы --- появление плотных желтовато-белых
бляшек на веках, ксантом --- бляшек в других областях тела.

В медицине используется явление выделения холестерина с желчью в
кишечник и обратное его всасывание из кишечника. Для
предотвращения атеросклероза или для уменьшения прогрессирования
атеросклероза у больных, перенесших инфаркт миокарда или другие
осложнения этого заболевания, назначают лекарственные препараты
и диету, богатую клетчаткой или отруби, препятствующие
всасывание холестерина из кишечника. Правда, это эффективно
только в том случае, когда повышение холестерина в крови
обусловлено высоким содержанием его в пище. Кстати, в развитых
странах принято указывать содержание холестерина в продаваемых
продуктах. Продукты, не содержащие холестерин, ценятся больше.

Другим способом снижения содержания холестерина в крови является
прием препарата ловастатина (мевакора), угнетающего синтез
холестерина в печени. Но не надо забывать, что одним из
эффективных методов борьбы с повышением холестерина в крови
считают физические нагрузки, приносящие удовольствие, но не
связанные с перенапряжением.

ОБМЕН БЕЛКОВ

Во-первых, в печени синтезируется большое количество белков, не
только необходимых для гепатоцитов, но и секретирующихся в
кровь. В печени синтезируются все альбумины плазмы крови,
75--90\% всех $\alpha$-глобулинов и 50\% $\beta$-глобулинов
крови.

Роль синтезированных печенью белков в крови очень велика.

Во-первых, белки участвуют в гомеостазе (поддержании постоянства
внутреннего состава организма), создают коллоидно-осмотическое
(онкотическое) давление плазмы крови. Дело в том, что белки
`притягивают' к себе воду (по механизмам осмоса), а сами за
пределы кровеносной системы не выходят, благодаря чему в
кровеносном русле поддерживается определенный объем крови. При
выраженных нарушениях функций печени, например, при циррозах
(заболевание, сопровождающееся гибелью гепатоцитов и заменой их
нефункционирующей соединительной тканью), количество альбуминов
в крови резко снижается. Вода перестает удерживаться в
кровеносной системе и выходит за ее пределы, что сопровождается
появлением отеков (скоплений жидкости в подкожной клетчатке или
полостях тела, например, брюшной).

Во-вторых, за счет белков поддерживается строго постоянным pH
крови (кислотно-основной баланс), благодаря буферным свойствам
белковых молекул.

В-третьих, белки плазмы поддерживают ее определенную вязкость,
что необходимо для нормального кровообращения и газообмена.

В-четвертых, в печени синтезируются белки, ответственные за
образование тромба, участие в гемостазе (остановке
кровотечений). Об одном из этих белков --- протромбине, вы может
быть слышали. Этот профермент переводится в крови при
необходимости в тромбин, который превращает растворимый белок
фибриноген в нерастворимые нити фибрина.

У тех же больных циррозом печени может наблюдаться снижение
содержания протромбина, что сопровождается частыми и трудно
останавливаемыми кровотечениями. Кровотечения также связаны со
сниженное синтезируемого в печени белка фибриногена, из которого
и будут образовываться нити фибрина, формирующие тромб.

В-пятых, белки участвуют в переносе различных органических и
неогранических молекул и ионов. Оказывается, большинство ионов
металлов: железо, медь и многие другие --- могут перемещаться в
крови только в комплексе с транспортным белком. С белками
транспортируются в крови билирубин, жиры, часть гормонов, многие
лекарственные препараты. А чтобы Вам понятнее было, зачем нужны
транспортные белки, давайте возьмем в качестве примера транспорт
жиров.

Представьте себе, сколько Вы съедаете жира во время обеда,
включая растительное масло. Вы помните, что все жиры в кишечнике
всасываются в виде отдельных жирных кислот и глицерина. Но в
клетках кишечника вновь образуются жиры, необходимые организму.
А теперь вспомним, что бывает сверху горячего жирного бульона?
Правильно, много мелких жирных капелек. А когда вынимаете этот
бульон из холодильника? Тоже правильно, толстый слой жира. Если
бы весь всосавшийся из кишечника жир без связи с белками попал
бы в кровь, то в крови жир из мелких капелек слился бы в одну
огромную каплю жира, которая закупорила бы сосуд в месте его
сужения и вызвала бы нарушение кровообращения. К сожалению,
примеры подобного встречаются при переломах костей или
размозжении подкожной клетчатки. В таких случаях жир из костного
мозга или из подкожной клетчатки поступает в большом количестве
в кровь, вызывая жировую эмболию (закупорка сосуда, не
встречающимися в нормальных условиях частицами) сосудов легких.
Легких --- потому что диаметр вен, в которые попал жир, по току
крови будет постепенно увеличиваться, а, пройдя через правое
предсердие и правый желудочек, кровь попадает в артерии легких,
которые постепенно уменьшаются в диаметре по мере их
разветвления. Если жира попало в артерии легких очень много, то
больной может умереть.

Значит задача состоит в том, чтобы всосавшиеся жиры не могли
сливаться. Белки-переносчики стабилизируют жиры в виде
мельчайших капелек, не мешающих циркуляции крови. Существует
несколько вариантов белково-жировых комплексов в крови. О
хиломикронах и липопротеидах очень низкой плотности Вы читали в
разделе всасывание жиров в главе о тонкой кишке. Как Вы помните
жира в них очень много, а белков мало, поэтому они не стабильны.
Повышение их количества в крови способствует развитию
атеросклероза. Попадая же в печень эти комплексы дополняются
белками и трансформируются в липопротеиды низкой плотности и
$\alpha$-липопротеиды высокой плотности, в состав которых входит
много фосфолипидов. Повышение этой фракции липопротеидов в крови
препятствует развитию атеросклероза.

ОБМЕН БЕЛКОВ

В печени происходит распад белков, а также превращение одних
аминокислот (менее нужных) в другие (необходимые в данный
момент), при этом может образоваться аммиак. Но аммиак --- очень
токсичное вещество. В связи с этим печень переводит аммиак в
менее токсичные соединения: мочевину и мочевую кислоту, которые
выводятся почками.

Очень важно отметить, что в печени разрушаются гормоны
надпочечников и половые гормоны. Тем самым поддерживается
определенный уровень стероидных гормонов в крови.

Я думаю, что после прочитанного у Вас сложилось мнение, что
печень участвует в гомеостазе в основном как созидательный
орган. Ну и уж теперь Вам трудно будет считать печень только
органом пищеварительной системы.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ. ОСТРЫЕ ГЕПАТИТЫ

А теперь немного о заболеваниях печени. Наиболее
распространенным заболеванием печени является гепатит,
вызываемый вирусом A. Этот гепатит называют также болезнью
Боткина или инфекционным гепатитом. Возникает оно в результате
попадания вируса A через рот с инфицированной водой или
инфицированной пищей. Может быть, вы были свидетелями или сами
становились жертвами карантина, который устанавливается в школе,
детском саду, где был выявлен больной гепатитом A. Создание
карантинов обусловлено тем, что заболевание заразно. А
встречается чаще всего в детских коллективах.

Гепатит --- воспаление клеток печени, возникает после попадания
вируса в звездчатые ретикулоэндотелиоциты (клетки Купфера),
которыми вирус захватывается из синусоид (кровотока), а в
дальнейшем и в гепатоциты. Появление симптомов гепатита, главным
из которых является желтуха, обусловлено гибелью большого числа
гепатоцитов. Гибель гепатоцитов при гепатите А объясняют
иммунным ответом Т-киллеров на клетки, зараженные вирусом A.
Прогноз (обоснованное предположение об исходе заболевания) при
этом гепатите благоприятный, так как даже при гибели очень
большого числа гепатоцитов вместе с вирусами, организм полностью
освобождается от вируса A. Гепатоциты имеют феноменальную
способность к быстрому размножению. Поэтому после победы над
вирусной инфекцией в печени скоро восстанавливается исходная
структура. Причем для быстрого увеличения массы функционирующих
клеток деление части гепатоцитов может произойти без
предварительного удвоения ДНК --- амитозом. Обычно все
заболевшие вирусным гепатитом A выздоравливают без каких-либо
последствий, и больше вирусным гепатитом A заболеть не могут.
Лечение заключается в том, чтобы уменьшить явления интоксикации
(отравления организма продуктами распада печеночных клеток и
необезвреженных продуктов жизнедеятельности), так как организм
излечил по сути себя сам.

Другим достаточно частым заболеванием печени является вирусный
гепатит B --- сывороточный. Заражение этим вирусом происходит
при попадании инфицированной крови в кровь человека, что обычно
бывает при инъекциях нестерильными иглами, при переливании
зараженной донорской крови. Мне кажется, что вы сейчас подумали
о том, что пути заражения вирусом B аналогичны путям заражения
вирусом, вызывающего СПИД (синдром приобретенного
иммунодефицита). Вы правы, аналогию можно продолжить: при
хроническом носительстве вируса B, тоже могут возникать
различные иммунологические нарушения, одними из которых являются
аутоиммунные (иммунный ответ на собственные клетки, приводящий к
их гибели) заболевания. Это объясняется тем, что вирус гепатита
B гораздо больше любит жить в лимфоузлах и лимфоидной ткани, где
он сначала и поселяется. И только потом он попадает в печень.
Появление желтухи и других симптомов острого гепатита, как и при
гепатите A, возникает за счет иммунного ответа Т-лимфоцитов,
направленного на клетки печени, содержащие в мембране
поверхностный белок вируса B (HBs-антиген). После заражения
гепатоцитов вирусом B, геном вируса встраивается в ДНК
печеночной клетки, и теперь уже сама клетка начинает
синтезировать поверхностный белок вируса и встраивать его в свою
мембрану. Но вот исход этого заболевания зависит от
полноценности иммунного ответа. Если гибель клеток печени вместе
с вирусом за счет цитотоксического эффекта Т-лимфоцитов
сочетается с выработкой В-лимфоцитами достаточного количества
антител к поверхностному белку циркулирующего вируса
(НBs-антигену), то вирус уничтожается как в крови, так и внутри
гепатоцитов. И хронический гепатит не развивается.

Полное уничтожение вируса, а значит выздоровление, наступает у
90\% заболевших вирусным гепатитом B. Если выработка антител к
НВs-антигену недостаточна, то создаются условия для пожизненного
носительства вируса B. А в случае сохранения аутоиммунного
ответа Т-лимфоцитов возникает хронический гепатит. Различают
активный (агрессивный) хронический гепатит, при котором
Т-лимфоциты постоянно разрушают зараженные гепатоциты. Без
подавления иммунной системы такие гепатиты уже через несколько
лет приводят к циррозу печени. Доброкачественный
(персистирующий) гепатит обостряется только после приема
алкоголя, острой, копченой или жирной пищи (бабушки в таких
случаях говорят --- `тяжелой для печени пищи'), несмотря на то,
что аутоиммунный ответ Т-лимфоцитов против гепатоцитов
существует. При этом виде гепатита гибель клеток провоцируется
всем тем, что ухудшает стойкость печеночных клеток. Этот вариант
гепатита очень редко переходит в цирроз печени, а лечение его
складывается из диеты и приема гепатопротекторов, веществ,
повышающих жизнеспособность печеночной клетки. Наиболее
известным из гепатопротекторов является Эссенциале форте,
содержащий хороший набор поливитаминов, улучшающий обменные
процессы в печеночной клетке, и эссенциальные фосфолипиды,
которые встраиваются в мембрану гепатоцита, повышая ее
прочность.

ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ

Хронический активный гепатит и частое употребление алкоголя
могут привести к циррозу, структурной перестройке печени. Цирроз
развивается у 10\% больных хроническим алкоголизмом. В США и
Франции алкогольная этиология (причина) составляет 60--90\% всех
циррозов. Цирроз развивается в результате нарушения правильной
регенерации печеночных клеток, а вернее сказать, структуры
дольки, то есть типичного взаиморасположения печеночных клеток,
сосудов, желчных капилляров. Постоянная гибель части клеток
(вследствие воздействия алкоголя или Т-лимфоцитов) и их
регенерация (восстановление за счет деления оставшихся) приводят
к формированию `ложных долек' учета кровеносной системы печени.
Это приводит к недостаточному их кровоснабжению, что вторично
обусловливает гибель печеночных клеток с замещением их
соединительной тканью. Разрастание соединительной ткани
объясняется, с одной стороны, тем, что любая воспалительная
реакция заканчивается пролиферацией (разрастанием)
соединительной ткани. Вспомните рубец, который сформировался на
месте гнойной раны. С другой стороны, в условиях снижения
кровоснабжения создается преимущество для разрастания
фибробластов --- клеток соединительной ткани, синтезирующих
коллаген (межклеточный компонент соединительной ткани), так как
скорость обмена веществ в них низкая, и они не столь нуждаются в
питании и кислороде. Постепенное вытеснение печеночных клеток
соединительной тканью приводит к нарушению функций печени. У
больного циррозом может быть желтуха, за счет нарушения
выведения билирубина из крови. Больной плохо спит, его мучают
кошмары, так как токсические продукты распада, не обезвреженные
печенью, действуют на центральную нервную систему. В результате
интоксикации резко снижается аппетит. После еды больного мучает
метеоризм (скопление газов в кишечнике), так как печень выделяет
недостаточное количество желчи, и процесс пищеварения
нарушается. У него выпадают волосы в подмышечных ямках,
появляются расширенные сосудики в виде звездочек и красные
ладони, у мужчин может появится увеличение молочных желез. Эти
симптомы обусловлены снижением числа гепатоцитов, способных
разрушить женские половые гормоны --- эстрогены. Нарушение
распада в печени альдостерона, гормона, задерживающего в
организме натрий, а следовательно, и воду, а также в результате
снижения содержания в крови белков (альбуминов) у больного
появляются отеки.

Изменение структуры дольки, разрастание соединительной ткани
нарушает прохождения крови по конечным разветвлениям портальной
вены, синусоидам. В результате повышается давление в портальной
вене, что приводит к скоплению жидкости в животе --- асциту.
Кровь из желудка, кишечника и селезенки не может теперь оттекать
в портальную вену, так как в ней поддерживается высокое
давление. Поэтому венозная кровь из этих органов начинает
пробивать себе дорогу в другие венозные коллекторы, в обход
печени. В результате расширяются вены пищевода и прямой кишки.
Растянутые вены, выпирающие в просвет пищевода или прямой кишки
могут лопнуть, что наряду со снижение синтеза протромбина и
фибриногена в печени может привести к смерти больного от
кровотечения.

Цирроз лучше предупредить, чем лечить его проявления. Поэтому
больных и здоровых людей стараются обезопасить от заражения
вирусом гепатита B, а также вирусом гепатита C, при взятии крови
на анализ, при инъекциях, при переливании крови, во время
оказания стоматологической, хирургической, гинекологической
помощи. Для этого кровь доноров исследуют на НВs-антиген,
стараются по возможности использовать одноразовый
инструментарий.

Потенциальным алкоголикам и алкоголикам объясняется, чем может
закончиться их увлечение. Правда, алкоголик никогда себя
алкоголиком не считает, в лучшем случае пьяницей. И к таким
советам не прислушивается.

ПИЩЕВАРЕНИЕ В ТОНКОМ КИШЕЧНИКЕ

Тонкий кишечник состоит из трех отделов. Первый ---
двенадцатиперстная кишка, второй --- тощая кишка, третий ---
подвздошная кишка. Длина тонкой кишки --- 5 метров. Стенка
тонкой кишки во многом напоминает предшествующие отделы
желудочно-кишечного тракта и состоит из 3-х слоев. Внутренний
слой --- слизистая, средний --- мышечная оболочка, где внутри
находятся циркулярные волокна, а снаружи продольные. Наружный
слой --- соединительно-тканный и брюшина.

Тонкая кишка подвешена в брюшной полости на брыжейке, состоящей
из соединительной ткани и жира, а сверху покрытой брюшиной. В
брыжейке расположены артерии, вены и лимфатические сосуды, а
также большое количество лимфатических узлов по ходу
лимфатических сосудов.

Основная функция тонкого кишечника --- переваривание и
всасывание пищи. Вспомните, пожалуйста, как двенадцатиперстная
кишка выполняет роль `стрелочника'. Благодаря ее стараниям в
кишку поступает строго определенное количество химуса,
выделяется нужное количество желчи и пищеварительных ферментов с
соком поджелудочной железы. А для того чтобы совсем не
испытывать недостатка в пищеварительных ферментах, в просвет
тонкой кишки поступает сок, богатый пищеварительными ферментами,
вырабатываемый клетками кишки.

Считается, что ферменты кишечного сока появляются в полости
кишки при гибели ее эпителиальных клеток. Кстати, эпителий
кишечника обновляется каждые 2--4 дня.

Казалось бы, что все готово, для окончательного расщепления
съеденных продуктов до всасываемых молекул. Однако, все
пищеварительные ферменты и желчь, поступившие в полость
кишечника, участвуют лишь в предварительной обработке пищи. В
результате предварительной обработки пища равномерно
пропитывается ферментами и желчью, что приводит к ее распаду до
отдельных сложных молекул: не кусок мяса, а отдельные молекулы
белковые молекулы, не капля жира, а отдельные молекулы жиров.
Кроме того, осуществляется распад крупных, сложных молекул на
простые, менее крупные составляющие. Например, молекула белка
(полипептид) распадается на отдельные короткие цепочки
соединенных аминокислот (олигопептиды). Но всосаться эти
простые, но все еще крупные молекулы не могут.

Да и нельзя им всасываться, так как даже короткий участок белка,
состоящий всего из 5--7 аминокислотных остатков, может быть
распознан иммунной системой как чужеродный агент и тогда
возникнет аллергическая реакция.

Для того, чтобы пища лучше перемешалась с желчью и
пищеварительными ферментами, стенки тонкой кишки находятся в
постоянном движении. Перемешивание пищи осуществляется за счет
непропульсивной перистальтики (перемещение содержимого по
направлению к анальному отверстию, но на очень короткое
расстояние). Маятникообразных движений --- сокращений продольных
мышц на ограниченном участке. Ритмической сегментации ---
сильного сокращения циркулярных мышц кишки на ограниченном
участке (до 1--2 см), разделенных участком кишки длинной 15--20
см, не находящемся в состоянии сокращения. Для более полного
соприкосновения ворсинок тонкой кишки с пищевыми массами, они
тоже находятся в постоянном движении.

ПРИСТЕНОЧНОЕ ПИЩЕВАРЕНИЕ

Окончательное переваривание и всасывание питательных веществ
осуществляется клетками кишечного эпителия. С целью увеличения
всасывающей поверхности кишечника кишечный эпителий
располагается на кишечных ворсинках, которые вдаются в просвет
кишки.

На поверхности клеток кишечного эпителия, обращенных в просвет
кишки, находится щеточная каемка. Щеточная каемка представляет
собой огромное количество микроворсинок. Микроворсинки покрыты
гликокаликсом (этаким липким киселем) из мукополисахаридов
внутри которого располагаются ферменты. В верхних слоях
находятся ферменты поджелудочной железы, у поверхности мембраны
энтероцита (так называется клетка эпителия кишечника) ферменты,
появившиеся при распаде клеток кишечного эпителия. Именно
благодаря щеточной каемки и происходит окончательное расщепление
пищи до продуктов, которые могут всосаться. Белки расщепляются
до отдельных аминокислот, жиры --- до глицерина и жирных кислот,
углеводы --- до моносахаридов (глюкозы, галактозы, фруктозы).
Этот процесс называется пристеночным пищеварением.

ПРОЦЕСС ВСАСЫВАНИЯ

Больше всего белков, жиров и углеводов всасывается в
двенадцатиперстной и тощей кишке. Процесс всасывания происходит
за счет активного переноса молекул внутрь клетки. Активный ---
значит требует затраты энергии. На всасывание переварившейся
пищи тратится приблизительно 10\% энергии поступившей с ней
энергии. Сопровождается всасывание приливом большого количества
крови к кишечнику. В два раза больше, чем в покое. При этом
несколько уменьшается кровоснабжение других органов, в том числе
и головного мозга. Поэтому после еды клонит ко сну, возникает
некоторая слабость.

Аминокислоты --- окончательные продукты переваривания белка ---
из эпителиальных клеток попадают в воротную вену, несущую кровь
от кишечника к печени.

Глюкоза, фруктоза, галактоза --- окончательные продукты
переваривания сложных углеводов тоже попадают преимущественно в
воротную вену.

Глицерин и жирные кислоты в энтероцитах соединяются в жиры,
привычные для человека. К вновь синтезированным жирам
присоединяется транспортные белки, образуя комплексы, которые
называют хиломикроны и липопротеины очень низкой плотности (то
есть белка в их составе мало). В хиломикронах 85--90\%
триглицеридов, 2--4\% холестерина и только 2\% белка. В
липопротеидах очень низкой плотности транспортного белка
несколько больше, чем в хиломикронах, но все равно мало. Этим
объясняется нестабильность этих комплексов и склонность их
оседать на внутренней оболочке артерий. Я специально обращаю
ваше внимание на эти комплексы, так как именно за счет их
отложения во внутреннюю оболочку артерий развивается
атеросклероз, а не только за счет холестерина, как считали
ранее.

Эти комплексы поступают из энтероцитов в лимфатические сосуды
кишечника и в обход печени попадают по грудному лимфатическому
протоку в венозную кровь. Грудной проток впадает в месте
объединения левой подключичной и левой внутренней яремной вены,
практически у самого сердца.

Кроме белков, жиров и углеводов в тонкой кишке всасываются
витамины, минеральные вещества и вода.

Кстати, в тонкой кишке за сутки всасывается до 8--10 литров
воды, поступающей с едой (2 л), со слюной (2 л), желудочным
соком (2 л), желчью (1 л), соком поджелудочной железы (1 л) и
кишечным соком (2 л). Вот почему при воспалении тонкой кишки,
когда нарушается процесс всасывания жидкости, главным
проявлением заболевания бывают обильные частые поносы.

Иногда поносы возникают без повреждения эпителия тонкой кишки
возбудителями заболевания. Например при холере, холерный вибрион
прилепляется к клеткам эпителия, а выделяемый им токсин (яд,
белковое вещество, вызывающее проявления заболевания) вызывает
извращенную работу энтероцита. Принуждает эпителиальную клетку
кишечника не всасывать жидкость из кишечника, а закачивать ее в
полость кишки. При холере основной причиной гибели человека
является обезвоживание тканей, которое происходит не только за
счет нарушения всасывания воды, но и секреции ее вместе с
большим количеством натрия, калия, хлора в просвет кишечника.

Основной задачей в лечении тяжелых инфекционных заболеваний
тонкой кишки является восстановление в организме должного объема
жидкости. Для этого производят внутривенное введения больших
количеств солевых растворов. Больному холерой могут их ввести в
день до 20 литров жидкости.

При хронических воспалительных заболеваниях тонкой кишки помимо
частых и обильных поносов с остатками непереваренной пищи
(особенно жиров) в периоды обострения наблюдается
непереносимость ряда продуктов. Например, молока, из-за
содержащейся в ней лактозы. В результате снижения концентрации
фермента лактазы в тонкой кишке, лактоза не расщепляется, а
следовательно, в тонкой кишке не всасывается и поступает в
толстую кишку, где сбраживается бактериями с образованием
большого количества газов. В результате больной испытывает боли
в животе, вздутие живота, повышенное отхождение газов и частые
поносы. У этих больных нарушение процесса всасывания белков,
жиров, углеводов приводит к похудению. Нарушение всасывания
жирорастворимого витамина A приводит к сухой шершавой коже,
куриной слепоте (нарушению зрения в темноте), жирорастворимого
витамина D к уменьшению в костях кальция (остеопороз), ---
витамина B$_{12}$, железа к анемиям.

ЛИМФАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА КИШКИ

Надо учесть, что кишечник может служить входными воротами для
инфекции. То есть бактерии, попавшие с пищей в кишечник, могут
проникнуть через стенку кишки внутрь человека.

Для того чтобы не пропустить врага и встретить его во все
оружии, в стенке кишки находится большое количество лимфоцитов и
лимфоидной ткани. Лимфоциты располагаются сразу под
эпителиальными клетками слизистой оболочки кишки, между
энтероцитами, образуют специфические скопления в слизистой
оболочке --- Пейеровы бляшки и в виде отдельных центров
размножения --- фолликулов по всей слизистой оболочке.

В них происходит знакомство лимфоцитов с бактериями, в
результате чего начинаются синтезироваться к ним антитела,
уничтожающие микробов в стенке кишки. Кроме того за счет
воспаления лимфатического узла, в который попал возбудитель,
отток лимфы из него прекращается, что препятствует
распространению инфекции. А иммуноглобулины G посылаются также
`вдогонку' в кровеносную систему, встречая там и просочившихся в
других местах бактерий. А клетки иммунной системы надолго
запоминают в свое время проникших врагов.

ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ

Одним из неприятных проявлений хронического воспаления тонкой
кишки является повышенная проницаемость стенки тонкой кишки для
крупных олигопептидов, более 5--7 аминокислот. Всасывание
крупных белковых фрагментов может происходить также у детей в
первые месяцы жизни и у людей с недостаточностью пищеварительных
ферментов или при врожденной повышенной проницаемости стенки
кишечника.

Иммунная система принимает эти впервые попавшие в стенку кишки
крупные остатки белка за врагов. Не зря же в стенке тонкой кишке
так много Пейеровых бляшек и лимфатических фолликулов. В
результате лимфоцитами стенки кишечника синтезируются
иммунноглобулины A и в малом количестве E. Иммуноглобулин A,
выделенный лимфоцитами на поверхность слизистой, препятствует
всасыванию этих фрагментов белка при повторном их поступлении с
пищей. При недостатке иммуноглобулинов A, белки снова проникают
в стенку кишки, вызывая бурный синтез иммуноглобулина E.
Воздействие иммуноглобулина E с тучными клетками и базофилами
приводит к выбросу ими гистамина, серотонина, лейкотриенов,
осуществляющих развитие аллергических реакций в виде приступов
бронхиальной астмы, крапивницы, атопического дерматита
(вспомните диатезы у детей), гастрита, энтерита.

Наиболее частыми продуктами, вызывающими аллергию, являются:
коровье молоко, яйца, орехи, сыр, злаки, рыба, ракообразные,
шоколад, кофе, томаты, грибы, цыплята, земляника, белок сои,
пищевые приправы.

Кроме аллергической реакции --- гиперчувствительности 1-го типа,
пищевая атопия вызывается образованием комплексов
иммуноглобулинов с антигенами (фрагментами белка), которые из-за
циркуляции в крови способны вызвать повреждение в сосудистом
русле (например, мелкоточечные сыпи, артерииты) ---
гиперчувствительность 3-го типа.

Возможно развитие и гиперчувствительности замедленного типа (4-й
тип), приводящее к длительным воспалительным процессам в
кишечнике.

Таким образом, для возникновения пищевой аллергии необходима
повышенная проницаемость клеток стенки кишки для крупных
белковых фрагментов (врожденное или в результате воспаления
кишки) и недостаточный синтез иммуноглобулина A

лимфоцитами-плазмоцитами стенки кишки.

Поэтому, несмотря на то, что на руках появляются различные
высыпания или возникают приступы удушья, лечить начинают с
нормализации флоры кишечника. Дело в том, что хронические
энтериты (воспаление тонкой кишки) чаще всего возникают в
результате дисбактериоза тонкой кишки. А атопический энтерит
приводит к нарушению флоры кишечника. Дисбактериоз --- изменение
бактериального состава, когда на длительное время происходит
частичное или полное вытеснение нормальной флоры патологической.
С целью нормализации флоры используют препараты
(бифидумбактерин, лактобактерин, бификол), содержащие живые
бактерии, обычно живущие у нас в кишечнике: молочнокислые
бактерии, кишечная палочка.

Чтобы улучшить переваривание белков, назначают животные
пищеварительные ферменты во время еды. Применяют фитотерапию для
улучшения отделения желчи и соков поджелудочной железы и
кишечника. А главное, скрупулезно выявляют, какие продукты и при
каких обстоятельствах вызывают пищевую аллергию. Эти продукты из
питания исключаются. Когда уже появились проявления пищевой
аллергии назначают антигистаминные препараты (димедрол,
супрастин, тавегил и пр.), чтобы уменьшить выраженность
проявлений заболевания. При тяжелом течении пищевой аллергии
назначают кетотифен, кромолин-натрий (интал), которые способны
предохранять тучные клетки от разрушения под воздействием
иммуноглобулина E. И, хотя в первую очередь кожу мажут всякими
болтушками (водным раствором спирта, глицерина в котором
содержится такое же количество порошка: окиси цинка или крахмала
или талька --- используют для подсушивания кожи) и мазями, это
при правильном лечении и диете может не понадобиться.

ТОЛСТАЯ КИШКА.

Через 4--10 часов после поступления пищи из желудка в
двенадцатиперстную кишку она попадает в толстую кишку.

Толстая кишка состоит из нескольких отделов: слепой кишки,
восходящего, поперечного и нисходящего отделов
поперечноободочной кишки, сигмовидной кишки и прямой кишки.

Правые отделы толстой кишки: слепая кишка, восходящий и
поперечный отдел поперечной кишки, ответственны за переваривание
клетчатки. Левые: нисходящий отдел ободочной кишки, сигмовидная
кишка и прямая кишка --- за формирование каловых масс.

Длина толстой кишки --- 1,5 метра. В толстой кишке каловые массы
находятся 12--18 часов.

Толстая кишка отличается от тонкой тем, что она толще в
диаметре, продольные мышечные волокна собраны в три мышечные
ленты и вдоль одной из мышечных лент висят жировые подвески. В
местах отсутствия продольных мышц в толстой кишке образуются
выпячивания --- гаустры. За исключением не большого отдела
прямой кишки вся толстая кишка покрыта брюшиной.

Эпителий в толстой кишке такой же, как и в тонкой ---
однослойный. Только им вырабатываются не пищеварительные
ферменты, а в основном слизь.

Из толстой кишки кишечное содержимое не может попасть назад в
тонкую кишку благодаря особому клапану --- баугиневой заслонке.
Клапан между тонкой и толстой кишкой состоит из двух складок,
которые наполняются, как паруса, кишечным содержимым при
движении его в сторону тонкой кишки. При этом просвет клапана
перекрывается. Этот клапан поддерживает однонаправленное
движение пищи, снижает возможность распространения инфекции в
тонкую кишку, позволяет поддерживать различную бактериальную
флору в тонкой и толстой кишке. В двенадцатиперстной кишке
бактерий нет, в тощей появляются в очень низкой концентрации
кишечная палочка и молочнокислые бактерии. В подвздошной кишке
их концентрация повышается. А в толстой кишке микробов находится
огромное количество. Кал на треть состоит из микробных тел.
Помимо кишечной палочки и молочнокислых бактерий в толстой кишке
поселяются анаэробные бактерии, вызывающие гниение кишечного
содержимого.

ЧЕРВЕОБРАЗНЫЙ ОТРОСТОК

Рядом с клапаном, от слепой кишки отходит червеобразный
отросток. У травоядных животных в этом отделе толстой кишки
живут бактерии, расщепляющие целлюлозу. У человека считается,
что червеобразный отросток выполняет роль кишечной миндалины
(сравни с небными миндалинами). Это объясняют наличием очень
большого числа лимфатических фолликулов (центров размножения
лимфоцитов) в его стенке.

О червеобразном отростке вам всем хорошо известно в связи с
широко распространенным его воспалительным заболеванием ---
аппендицитом. Опасность аппендицита заключается в том, что в
результате воспаления червеобразного отростка стенки его могут
разорваться, и тогда содержимое или бактерии из червеобразного
отростка попадут в стерильную брюшную полость. В этом случае
возникает перитонит --- воспаление брюшины --- оболочки,
покрывающей снаружи все органы брюшной полости. Без
хирургического вмешательства перитонит приводит к смерти.
Лечение аппендицита только хирургическое. Причем чем раньше
сделана операция, тем лучше.

Об аппендиците надо подумать в тех случаях, когда после
появления неприятных ощущений вроде бы в желудке: тяжесть,
ноющие боли (несколько похоже на гастрит), боли через некоторое
время перемещаются в правую подвздошную область (от пупка
направо и вниз). Боли обычно постоянные, но усиливаются при
кашле, повороте тела, при надавливании и постукивании пальцем в
этой области. Все эти симптомы (проявления болезни) обусловлены
перемещением воспаленного аппендикса, при котором происходит
трение воспаленной брюшины, сопровождающееся сильным
раздражением болевых рецепторов. Боли могут сопровождаться
отсутствием аппетита, сухостью во рту, небольшим повышением
температуры. При болях в правой подвздошной области надо
обязательно показаться хирургу.

ФУНКЦИИ ТОЛСТОЙ КИШКИ

Основными функциями толстой кишки являются всасывание жидкости и
солей из кишечного содержимого, переваривание клетчатки
(целлюлозы) за счет бактерий, живущих в толстой кишке,
формирование и накопление каловых масс. Кроме того в кишечнике,
благодаря жизнедеятельности бактерий, появляется витамин K,
который участвует в синтезе белков, ответственных за
свертываемость, формирование тромба.

Каловые массы формируются за счет всасывания воды и выделения
кишечными железами большого количества слизи. Слизь способствует
склеиванию непереваренных остатков пищи, бактерий и выделенных в
просвет кишки веществ в каловые массы. Кроме того слизь
способствует свободному перемещению каловых масс по кишке,
несмотря на то, что они становятся достаточно плотными.

Каловые массы состоят на 50--80\% из воды и 20--30\% сухого
остатка. Сухой остаток состоит из клетчатки (целлюлозы) и других
непереваренных веществ (до 60\%), остатков бактерий до (30\%),
неорганических веществ (до 15\%) и жира, выделившегося из
энтероцитов (около 5\%), слизи и разрушенных клеток. Жир в
толстой кишке не всасывается.

С растительной пищей в желудочно-кишечный тракт поступает много
клетчатки. Однако ферментов для расщепления этого сложного
полисахарида на отдельные молекулы глюкозы ни в желудке, ни в
соке поджелудочной железы, ни в кишечном соке нет. Поэтому
клетчатка в неизмененном виде попадает в толстую кишку.

Казалось бы, зачем нужна клетчатка? Ведь достаточное количество
калорий человек может получить с легко усвояемыми углеводами,
жирами. Оказалось, что для человека клетчатка очень нужна.

Во-первых, для увеличения объема пищи, а значит более быстрого
насыщения, исчезновения чувства голода.

Во-вторых, клетчатка очень хорошо собирает --- адсорбирует на
своей поверхности продукты распада, выделяемые в кишечник.
Большая роль отводится клетчатке по выводу лишнего холестерина
из просвета кишки.

В-третьих, клетчатка необходима для нормальной перистальтики
толстого кишечника, так как придает большой объем кишечному
содержимому. Люди, употребляющие мало клетчатки, обычно страдают
запорами.

В-четвертых, клетчатка является большим резервом углеводов.
Расщепление ее осуществляется с помощью бактерий, живущих в
толстой кишке.

В-пятых, клетчатка необходима для поддержания нормальной флоры
кишечника, так как при сбраживании ее бактериями создается
кислая среда, негодная для многих микробов, вызывающих гниение и
болезни. Следовательно, клетчатка способствует снижению
процессов гниения.

Установлено, что у людей, потребляющих с пищей мало клетчатки,
значительно чаще встречается рак толстой кишки. Это объясняют
канцерогенным влиянием некоторых продуктов гниения в толстой
кишке и желчных кислот, не всосавшихся в тонкой кишке и попавших
в толстую кишку. Клетчатка способствует их более полному
выведению.

В толстой кишке при гниении образуется много очень ядовитых
веществ, таких как скатол, индол и пр. , которые всасываются в
кровь. Правда они должны обезвреживаться в печени. Но при
обильном их поступлении в кровь при голодании, заболеваниях
может наступить интоксикация --- отравление. Поэтому при
интоксикации рекомендуют промывание толстой кишки с помощью
клизмы.

Сформированные каловые массы накапливаются в прямой кишки. Акт
дефекации наступает при достаточном растяжении ампулы прямой
кишки. В результате срабатывает рефлекс расслабления внутреннего
анального сфинктера. Начиная с двухлетнего возраста, ребенок сам
начинает контролировать процесс дефекации. Акт дефекации можно
сдерживать за счет произвольного (зависящего от нашего сознания)
сокращение мышц наружного сфинктера.

Затруднение дефекации называют запорами, которые могут быть
вызваны как значительным повышением сокращением циркулярных мышц
толстой кишки, препятствующим перемещению каловых масс
(спастический запор), так и недостаточной сократительной
способности толстой кишки (атонический запор). И если при
спастическом запоре помогают спазмолитики (но-шпа, папаверин,
мята), расслабляющие гладкую мускулатуру. То при атоническом
запоре надо стимулировать сократительную способность толстой
кишки. Чаще всего используют раздражающие рецепторы кишечника
препараты: лист сенны, кора крушины, ревень. Помогает также
увеличение в рационе клетчатки (кукурузная крупа, курага,
чернослив, инжир, отруби), добавление невсасывающихся парафинов
--- вазелинового масла. Иногда прибегают к солевым слабительным
(сульфат магния, английская соль), способствующим увеличению
объема жидкости в толстой кишке, что возбуждает моторику толстой
кишки.

ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ТОЛСТОЙ КИШКИ

Основными возбудителями острых инфекционных заболеваний толстой
кишки являются патогенные штаммы кишечной палочки (эшерихиоз),
сальмонелы (сальмонеллез), шигеллы (дизентерия). Существует
много штаммов (разновидностей) кишечной палочки, некоторые из
которых могут вызывать кишечные заболевания, при этом одни
штаммы вызывают заболевание, похожее на холеру, другие --- на
дизентерию.

Правда, надо оговориться, что эти возбудители вызывают
одновременно заболевание и тонкого кишечника. Выраженность
проявлений поражения тонкой или толстой кишки зависит от типа
возбудителя. При сальмонеллезе --- чаще тонкой, при дизентерии
проявления заболевания больше обусловлены поражением толстой
кишки.

Следует сказать, что все бактерии, вызывающие острые
инфекционные заболевания кишечника, попадают через рот. А
заразиться этими микробами можно только от больного человека или
бактерионосителя, выделяющего их с калом. Не надо думать, что
заболевают только те сумасшедшие, которые едят чужой кал.
Микробов разносят мухи, плакаты на эту тему, наверное,
намозолили Вам глаза в разных общественных местах. `Или мойте
руки перед едой'. Но наиболее распространенным способом
заражения является питье воды, в которую попали фекалии, или еда
в столовой, где повар грязными руками приготовил салат для
нескольких жертв, или в походе, когда нерадивый дежурный не
помыл руки перед тем, как мыть посуду или раскладывать пищу.
Этот повар и дежурный скорее всего являлись бактерионосителями.
Чуть `пронесло' когда-то и все прошло, а патогенные бактерии то
остались, да и сейчас живут в кишке, хотя никаких проявлений
заболевания нет. Поэтому механизм передачи кишечной инфекции
называют фекально-оральным.

Исключение составляет употребление зараженных сальмонеллами яиц
и кур в результате эпизоотии на птицеферме.

Основные симптомы (проявления) заболевания толстой кишки
появляются за счет раздражения рефлексогенной зоны,
ответственной за дефекацию. К ним относятся понос, чувство
неполного опорожнения прямой кишки (тенезмы), частые мучительные
позывы на дефекацию, в результате которых выделяется только
слизь. Появление слизи объясняется повышенной секрецией
бокаловидных клеток слизистой оболочки толстой кишки. Это
является защитной реакцией, так как слизь защищает воспаленную
слизистую кишки. При разрушении слизистой оболочки за счет
воспаления может появиться кровь при дефекации. Схваткообразные
боли (постепенно нарастающие боли до нестерпимых, которые через
некоторое время уменьшаются, а потом все заново) по ходу толстой
кишки и особенно в левой подвздошной области, где иногда
прощупывается болезненная спазмированная сигмовидная кишка,
появляются за счет сильного сокращения циркулярных мышц толстой
кишки. Эти симптомы характерны для дизентерии.

В тех случаях, когда возбудитель проник в стенку кишки,
появляются симптомы общей интоксикации (отравления): повышение
температуры, озноб, головная боль, отсутствие аппетита, боли в
мышцах. Они характерны для сальмонеллеза и дизентерии.

Тяжесть заболевания определяется длительностью и степенью
повышения температуры, а также по частотой дефекаций в день, т.
е. степенью обезвоживания человека.

Острые кишечные инфекции обычно вызывают самоограничивающиеся
заболевания. То есть, если больной не умрет от потери жидкости,
он обязательно выздоровеет и без лекарственной терапии. Хотя
бывают случаи бактерионосительства.

Исходя из этого у больных с легким течением заболевания
антибактериальная терапия совсем не применяется. Больным с
тяжелым течением дизентерии назначают антибиотики или другие
антибактериальные препараты (бисептол, фуразолидон). Очень
хорошо больным с острыми кишечными заболеваниями назначать
препараты, содержащие активные бактерии нормальной флоры
кишечника (бификол, лактобактерин, бактисубтил), которые
способны вытеснить за счет конкуренции патологическую флору, а
также способствовать более ранней нормализации состава кишечной
флоры. Больным с потерей жидкости назначают солевые растворы.
Если нет рвоты, то через рот (регидрон), а при частой рвоте
внутривенно (квартасоль и пр.). Тем самым предотвращается
обезвоживание организма, что является основной причиной смерти
больных от этих заболеваний.

КРОВЬ

Кровь --- это особая жидкая ткань организма. Как и любая ткань,
она состоит из клеток и межклеточного вещества. Правда, принято
делить кровь на форменные элементы и плазму. Форменные элементы,
то есть элементы крови, имеющие определенную форму и структуру,
--- более правильное понятие, так как тромбоциты --- кровяные
пластинки --- не являются клетками, а форму имеют. Можно
поспорить и о том, являются ли зрелые эритроциты клетками, или
это такие же емкости из клеточной мембраны, как и тромбоциты,
только механизм их образования несколько отличается от появления
тромбоцитов. Но об этом будет рассказано несколько позже.

Объем крови в норме у мужчин составляет около 5 литров, у женщин
около 4-х литров.

Форменные элементы в крови занимают 40--45\% объема крови,
жидкая часть крови --- плазма занимает 55--60\%.

К форменным элементам крови относят в норме эритроциты,
тромбоциты и лейкоциты, к которым относят нейтрофилы, лимфоциты,
моноциты, эозинофилы, базофилы.

Истинными форменными элементами крови можно считать эритроциты и
тромбоциты, так как они существуют и функционируют только в
крови. В то время как лейкоциты путешествуют по крови от места
их синтеза --- костного мозга к месту назначения, где они
покидают сосудистое русло и приступают к выполнению своих
функций.

Плазма представляет собой водный раствор белков, питательных
веществ (глюкозы, аминокислот, жиров), большого числа
метаболитов (веществ, образовавшихся в результате
жизнедеятельности клеток), неорганических ионов (Na, K, Cl, Ca,
P и др.) и газов.

Плазма, из которой выделился белок фибрин, называется
сывороткой.

Состав крови определяется функциями, которые она выполняет.
Наиболее важными из них являются:

1) транспортная: доставка питательных веществ и кислорода к
тканям, удаление продуктов распада из тканей и доставка их к
органам выделения; перенос гормонов от органов, их
секретировавших, к органам мишеням;

2) участие в гомеостазе --- поддержании постоянства кислотно ---
щелочного, газового, электролитного состава во внутренних
органах;

3) участие в терморегуляции;

4) защитная:

а) перенос лейкоцитов --- клеток, обеспечивающих
невосприимчивость к инфекционным заболеваниям и постоянство
генетического состава организма по изменению их фенотипа
(внешнего строения),

б) за счет наличия свертывающей системы, при помощи которой
останавливается кровотечение.

Вы помните, что питательные вещества попадания в кровь из
кишечника, а также из печени. Они могут перемещаться сами по
себе в виде растворенных молекул: глюкоза, аминокислоты,
нуклеотиды, а могут образовывать комплексы с транспортными
белками плазмы крови: жиры, ионы некоторых металлов. Некоторые
лекарственные вещества перемещаются в крови, связанные с
белками-переносчиками. В кровь попадают и продукты
жизнедеятельности клеток. Наиболее важным из метаболитов
являются азотистые шлаки: аммиак, мочевина, мочевая кислота.
Кровь их переносит к почкам, которые их удаляют из организма.

Вы знаете, что эндокринные органы выделяют гормоны в кровь. И
благодаря циркуляции их по крови, они попадают в органы-мишени.
Например, тиреотропный гормон гипофиза воздействует на
щитовидную железу, адренокортикотропный гормон гипофиза --- на
кору надпочечников и т.д.

Благодаря постоянной циркуляции, кровь участвует в поддержании
терморегуляции. Во многом это напоминает систему центрального
отопления в домах. Только источником тепла является не ТЭЦ, а
органы с интенсивным обменом веществ (мышцы, печень), работа
которых сопровождается выделением большого количества тепла.
Кровь в этих органах нагревается и переносит тепло к другим
тканям. Когда человек замерзает, он часто начинает махать руками
или прыгать, бегать, заставляя мышцы сокращаться и попутно
выделять тепло.

За счет крови осуществляется газообмен в тканях. В основном эту
функцию выполняют эритроциты. Лишь очень незначительное
количество кислорода растворяется в плазме и переносится с
кровью вне эритроцитов.

ЭРИТРОЦИТЫ

Основная функция эритроцитов заключается в переносе внутри себя
особого белка --- гемоглобина. Гемоглобин составляет 90\% сухого
вещества эритроцита.

Гемоглобин обладает способностью присоединять к себе кислород
при его избытке (в легких), превращаясь в оксигемоглобин
(благодаря ему кровь становится алого цвета), и отщеплять
кислород в тканях с низким его содержанием. Кроме того,
гемоглобин присоединяет к себе углекислый газ при его избытке в
тканях, превращаясь в карбоксигемоглобин, окрашивающий кровь в
темно-красный цвет) и отдает углекислый газ в легких, где его
концентрация ниже, чем в тканях. Но если кислород практически
весь переносится гемоглобином, то с помощью карбоксигемоглобина
переносится лишь около 4\% углекислоты. Основное количество
углекислого газа перемещается в крови в виде бикарбонатов
($HCO_3$).

Гемоглобин состоит из четырех, свернутых в клубки, белковых
цепочек --- субъединиц, внутри каждой из которых находится гем.
Гем --- это сложная органическая молекула, содержащая внутри
себя атом двухвалентного железа, который связывает кислород.

В связи с выполнением своей функции эритроцит должен
удовлетворять следующим требованиям:

1) содержать как можно больше гемоглобина,

2) иметь максимальную поверхность поверхностной мембраны
относительно его объема и количества содержащегося в нем
гемоглобина, для увеличения скорости и полноты газообмена,

3) должен проходить через мельчайшие капилляры.

Все эти требования выполняются благодаря форме эритроцитов с
двояковогнутой поверхностью, напоминающей бублик, а если более
точно, то среднеазиатскую лепешку, с толстым валиком по краю
окружности и тонкой частью внутри ее. Эта форма поддерживается
цитоскелетом и объясняется тем, что благодаря ей достигается
увеличение поверхности относительно объема эритроцита.
Цитоскелет образован микротрубочками, расположенными вдоль
мембраны. Внутри эритроцитов органоидов нет, но зато много
гемоглобина. Дисковидная форма эритроцитов позволяет им
сворачиваться в `трубочку' при продвижении по мельчайшим
капиллярам --- диаметром до 2--3 мкм. Размер нормального
эритроцита около 8 мкм.

Неудивительно, что эритроцит очень высокоспециализированная
клетка. Давайте проследим, как эритроцит достигает такой
специализации. Как и все клетки крови эритроцит рождается в
костном мозге. Как и у всех нормальных клеток у предшественника
эритроцита --- эритробласта, находящегося в костном мозге,
имеется ядро. Молодые формы способны к размножению с
образованием большого числа предшественников эритроцитов. В
дальнейшем жизнедеятельность предшественника эритроцита
заключается в постепенном созревании клетки, заключащейся в
основном в синтезе гемоглобина. Когда в незрелом эритроците
накопится достаточное количество гемоглобина, ядро и органеллы
из него выбрасываются. Это объясняется тем, что делиться клетка
больше никогда не будет, а значит внутренние органеллы, за
исключением небольшого цитоскелета, удерживающего форму
эритроцита, будут только занимать лишний объем клетки и мешать
движению эритроцита по капиллярам. Внутри молодого эритроцита,
только что вышедшего из костного мозга в кровь, еще есть остатки
самопереваренных органелл, которые имеют вид сеточки. Такой
молодой эритроцит называют ретикулоцитом (reticulum --- сеть).
Но через 30--45 часов циркуляции в крови ретикулоцит избавляется
и от этого конгломерата бывших органелл. Итак, предшественник
эритроцита после выкидывания ядра и остатков органелл
превращается в зрелый эритроцит --- мешочек определенной формы
из клеточной мембраны, заполненный гемоглобином.

Эритроциты функционируют в сосудистом русле около 100--120 дней.
Продолжительность их жизни определяется способностью к изменению
формы, пластичностью, то есть способностью проходить через
мелкие капилляры. В тех случаях, когда мембрана эритроцита
становится жесткой (например, при старении), он не способен к
деформации и не может пройти через капилляр (своеобразный отдел
проверки качества эритроцитов) и разрушается. Больше всего
эритроцитов разрушается в селезенке, главном контрольном пункте
проверки качества эритроцитов организма.

АНЕМИИ

Снижение количества эритроцитов и концентрации гемоглобина в
крови называют анемией или малокровием. Существует очень много
причин анемий, но мы остановимся только на основных из них.

Анемия в результате внезапного обильного кровотечения Анемия
может возникнуть в результате внезапной большой кровопотери,
которая происходит при повреждении артерии, вены или органа
(кровотечение за счет повреждения микроциркуляторного русла:
артериол, капилляров, венул). Кровотечение может быть наружное,
в тех случаях, когда мы видим, как выливается кровь, и
внутреннее (во внутренние полости), когда видимого кровотечения
нет. Внутреннее кровотечение проявляется симптомами
недостаточности кровоснабжения мозга (обморок, головокружение),
выраженной слабостью и бледностью. Кровотечения могут произойти
в подкожную жировую клетчатку, тогда появляются гематомы ---
скопление крови внутри тканей.

При наружном кровотечении можно оказать первую доврачебную
помощь, которая позволит предотвратить значительную кровопотерю.
Если наружное кровотечение произошло в результате повреждения
капилляров, например, при резанной ране кожи или вены достаточно
сделать давящую повязку. Т. е. наложить на место ранения кусок
марли или любой чистой ткани, а сверху нее тугой комок ваты или
свернутую материю, неразвернутый бинт и туго прибинтовать. Если
никаких подручных средств для остановки кровотечения нет, его
можно остановить прижатием раны пальцами.

При артериальном кровотечении, когда алая кровь поступает из
раны в виде пульсирующей струи, тоже накладывают на рану давящую
повязку. Но при ее неэффективности или трудности наложения
давящей повязки кровотечение останавливают пережатием артерии до
места ее ранения. Для этого артерии, несущие кровь к месту
кровотечения, прижимают к кости выше места ее повреждения.
Пережать артерию можно пальцем, жгутом или за счет резкого
сгибания или разгибания конечности в суставе.
Кровоостанавливающий жгут, закрутку и тому подобные
приспособления накладывают как можно ближе к месту ранения
сосуда. Их накладывают через одежду. Степень сдавления тканей
жгутом проверяют по прекращению кровотечения. Около жгута кладут
записку с указанием времени его постановки. Жгут накладывают на
45--60 минут. Если кровотечение к этому времени не остановилось,
то на время снятия жгута (10--15 минут), кровоточащую артерию
пережимают пальцем. Затем жгут можно наложить повторно. Все эти
меры временные и только дают возможность доставить пострадавшего
человека живым в больницу.

При потере эритроцитов и гемоглобина в результате кровопотери
говорят о постгеморрагической анемии. У больного бледная кожа,
слабость, головокружение, учащенное дыхание, возможен обморок.
Подобные симптомы объясняются снижением снабжения кислородом
тканей, так как объем крови и количество эритроцитов,
переносящих кислород, снижается. К тому же происходит
централизация кровообращения: сосуды, снабжающие кровью кожу, и
другие маловажные органы и ткани спазмируются, в результате
кровь направляется к наиболее важным органам (головной мозг,
сердце, легкие, печень), обеспечивающих жизнеспособность.
Поэтому этим больным не разрешают вставать (кровь может
депонироваться в ногах, уменьшая кровоснабжение головного
мозга), а иногда поднимают ноги, чтобы кровь переместилась к
центральным органам, дают выпить сладкого чая для восстановления
объема циркулирующей крови вместе с энергетическим веществом ---
глюкозой. Еще одним приспособительным механизмом организма в
ответ на кровопотерю является выход в сосудистое русло тканевой
жидкости, чем достигается восстановление объема циркулирующей
крови. И не так страшно, что кровь оказывается разбавленной,
главное, чтобы кровь под давлением поступала в жизненно важные
органы: резервные возможности гемоглобина по связыванию
кислорода очень велики (обычно `работает' только один гем из
четырех). Собственно говоря, в для облегчения и ускорения этой
компенсаторной реакцией больному и назначают переливание больших
объемов растворов (солевые и высокомолекулярные --- коллоидные
растворы в равном количестве, удерживающие воду в сосудистом
русле) в 1,5--2 раза больше объема кровопотери.

Однако при очень больших кровопотерях, начиная с 1,5--2-х
литров, больному уже следует обязательно перелить около литра
крови в сочетании с внутривенным введением солевых и высоко
молекулярных коллоидных растворов.

Следует сказать, что при острой, впервые возникшей кровопотере,
компенсаторные возможности костного мозга высокие, поэтому уже
через несколько дней в крови появится много молодых эритроцитов
(эритроцитов). Пройдет еще некоторое время и никаких признаков,
указывающих на перенесенную массивную кровопотерю, не останется.

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Анемия может развиться в результате частых кровопотерь, даже
если они очень незначительны. В этом случае причиной анемии
является невосполнимая потеря железа. Организм очень бережно
относится к железу, так как из пищи за сутки его обычно
всасывается 1--1,5 мг, а при возросших потребностях не более
2--2,5 мг. Это объясняется тем, что всосавшееся железо сначала
откладывается в депо в слизистой кишечника, при этом блокируется
дальнейшее всасывание железа. При недостатке железа в плазме
крови оно сразу всасывается в кровь. Кроме того, железо из
продуктов растительного происхождения практически не всасывается
(от 1 до 5\% содержащегося в них железа), а из пищи животного
происхождения, самое большое всасывание из телятины (22\%), а из
рыбы уже 11\%, яиц --- 3\%. Значит, чтобы пополнить запас
железа, человеку с его дефицитом необходимо съедать несколько
ведер яблок каждый день, килограммами телятину и т.д.

Железо практически не выделяется (не более 1 мг в сутки) из
организма и постоянно реутилизируется. Теперь понятно, что при
кровопотере, сопровождающейся выведением более 2 мг железа (15
мл крови) в сутки в организме разовьется недостаток железа.

Чаще всего железодефицитная анемия развивается у женщин с
обильными менструациями, у часто рожавших женщин, а также у
детей, матери которых страдали железодефицитной анемией. Дело в
том, что основное количество железа дети забирают от матери. И
если у матери во время беременности был дефицит железа в плазме,
то по мере роста ребенка, вновь поступающее железо не сможет
покрыть расход на растущие потребности в нем.

Итак, мало железа --- не образуется гемоглобин. Не образуется
гемоглобин --- нечем заполнять эритроциты. Количество
эритроцитов уменьшается. Эритроциты становятся мельче.
концентрация гемоглобина в них снижается.

Лечение железодефицитной анемии следует из названия: Помогают
только препараты железа. Это и понятно --- человек не в
состоянии съесть то количество пищи, которое обеспечит его
железом. Раньше таких больных лечили соком моченых антоновских
яблок, в бочку с которыми клали гвозди. Так как аскорбиновая
кислота и органические кислоты (янтарная, пировиноградная)
увеличивают всасываемость железа. Сейчас это препараты,
содержащие соли железа с некоторыми органическими и
неорганическими кислотами, иногда вместе с аскорбиновой
кислотой, значительно повышающей всасываемость железа из
двенадцатиперстной кишки и начальных отделов тощей кишки.
Высокая концентрация железа в полости тонкой кишки способствует
продолжению его всасыванию даже тогда, когда концентрация железа
в слизистой кишки становится достаточно высока, хотя в таком
случае при всасывании железа из пищи этот процесс давно бы
заблокировался.

B$_{12}$-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Дальше следует назвать B$_{12}$ дефицитную (Б-двенадцать
дефицитную) анемию, которую до 40-х годов ХХ века называли
злокачественной, так как все заболевшие ей умирали. Возникает
она в результате недостатка в организме витамина B$_{12}$,
который может быть обусловлен отсутствием внутреннего фактора
(фактора Касла) --- гликопротеида, синтезирующегося клетками
слизистой оболочки желудка. Только в комплексе с внутренним
фактором витамин B$_{12}$ может всосаться в тонкой кишке. Еще
одной причиной недостатка поступления витамина B$_{12}$ в
организм является нарушение всасывания этого комплекса в тонкой
кишке. Нарушение поступления витамина B$_{12}$ в кровь возникает
также в результате конкурентного потребления его глистами
(широкий лентец) или патогенными бактериями при дисбактериозе.

Витамин B$_{12}$ участвует в синтезе ДНК. При недостатке
витамина B$_{12}$ синтез ДНК нарушается, а значит нарушается
процесс деления клеток. Синтез гемоглобина нарушен в меньшей
степени, чем процесс образования новых эритроцитов, так как
деление клетки зависит от скорости удвоения ДНК. Это приводит к
тому, что количество эритроцитов резко снижается, а насыщаемость
каждого эритроцита гемоглобином увеличивается. Хотя общее
количество гемоглобина снижается. В таких случаях говорят о
гиперхромной (повышенной окрашиваемости) анемии. Размеры
эритроцитов увеличиваются.

Лечение этой анемии тоже вытекает из названия. Этим больным
назначают витамин B$_{12}$ в виде инъекций (уколов). Даже одной
инъекции бывает достаточно, чтобы в крови появилось очень много
не совсем зрелых эритроцитов-ретикулоцитов, что свидетельствует
о начале деления предшественников эритроцитов. Появления
большого числа ретикулоцитов в крови после инъекций витамина
B$_{12}$ называют ретикулоцитарным кризом. Ретикулоцитарный криз
--- очень важный показатель правильности выбранной терапии.
Однако лечение проводят до тех пор, пока не восстановится
нормальное количество эритроцитов. А потом периодически
повторяют, чтобы не допустить дефицита витамина B$_{12}$ в
организме, а следовательно рецидива (возврата) анемии.

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Гемолитические анемии развиваются в результате повышенного
разрушения эритроцитов. Процесс разрушения эритроцитов
называется гемолизом. Причин, вызывающих гемолиз эритроцитов,
очень много. Это и изменение структуры гемоглобина, и изменение
формы эритроцитов, и нарушение ферментов эритроцита,
обеспечивающих стабильность его структуры, и воздействие
токсических продуктов, поступающих извне, и иммунные конфликты
(при переливании резус несовместимой крови), и аутоиммунные
реакции (когда эритроцит воспринимается иммунной системой как
чужеродный агент). Я остановлюсь на тех вариантах гемолитических
анемий: серповидноклеточной анемии, гемолитической желтухе
новорожденных в результате резус конфликта, а также
гемолитической анемии, обусловленной приемом лекарственных
препаратов, о которых Вы может быть слышали, или с которыми
можете столкнуться в жизни.

С серповидноклеточной анемией обычно знакомятся на курсе
генетики, когда показывают, что изменение всего одной
аминокислоты в структуре белка может приводить к значительным
изменениям его свойств. Действительно, замена в структуре
$\beta$-цепи гемоглобина глутаминовой кислоты на валин приводит
к снижению водорастворимости гемоглобина, отдавшего кислород в
100 раз. В результате этого эритроциты меняют форму: становятся
вытянутыми и похожи на серп или букву `С'.

Этот дефект наследственный. Если у больного наблюдается
гомозиготное носительство гена (то есть от матери и от отца ему
достался патологический ген), ответственного за
серповидноклеточную анемию, то от этой анемии он умирает в
молодом возрасте. Если носительство гетерозиготное (то есть от
одного родителя достался ген нормальный, а от другого
патологический), то заболевание в обычных условиях практически
себя не проявляет, эритроциты их правильной формы. А проявится
оно при недостатке кислорода, например, при полете на
негерметизированном самолете, в горах.

Распространение этого заболевания в Центральной Африке обязано
обитающему в этих краях малярийному плазмодию. Малярийный
плазмодий --- возбудитель малярии не может поселиться в
эритроцитах, содержащих измененный гемоглобин, не только у
гомозиготных носителей, но и у гетерозиготных людей. Поэтому,
несмотря на то, что гомозиготные носители заболевания умирают в
раннем детстве от анемии, гетерозиготы получают преимущество
перед нормальными людьми в связи с тем, что не могут заболеть
малярией.

Вы, наверное, слышали о резус конфликте и об одном из его
последствий --- желтухе новорожденных. Он развивается в тех
случаях, когда у резус отрицательной мамы рождается резус
положительный ребенок, папа у него резус положительный, и в
кровь к матери при родах попадет чужеродный белок --- резус
фактор. В ответ на это в организме матери будут вырабатываться
антитела против резус фактора. Однако ребенок родился, резус
фактор больше в кровь матери не поступает, а это значит
реагировать не на кого, инцидент исчерпан. Но представьте себе,
что женщина опять захотела родить ребенка, и ребенок опять резус
положительный. В таких случаях иммунная система матери, кстати
до этого совершенно спокойно относящаяся к чужеродному (ведь
половина генетического набора ребенка чужая --- от отца) плоду,
вдруг вспоминает, что резус фактор --- враг. И в результате
вырабатывает в больших количествах антитела против резус
фактора, которые проникают через плаценту в кровь плода. Вот тут
то и возникают последствия резус конфликта. Антитела матери
вызывают массивный гемолиз эритроцитов плода. При разрушении
эритроцитов появляется билирубин, окрашивающий ребенка в желтый
цвет.

А вот еще распространенная ситуация, заканчивающаяся желтухой в
результате гемолиза. У некоторых народов распространен дефицит
активности фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФД). Это
наследственный дефект, сцепленный с Х хромосомой, поэтому чаще
встречается у мужчин (у мужчин набор половых хромосом X и Y, а у
женщин X и X). Следовательно, если у мужчин в Х хромосоме
имеется дефектный ген, он обязательно проявится. Для того, чтобы
дефектный ген проявил себя у женщин, он должен встретиться в
двух Х хромосомах или быть доминантным. Г-6-ФД предотвращает
окисление гемоглобина, которое может быть вызвано некоторыми
лекарственными препаратами. Наиболее распространенными
препаратами, способствующими окислению гемоглобина, являются:
сульфаниламиды (этазол, стрептоцид), нитрофураны (фурагин,
фуразолидон), анальгетики (аспирин, фенацетин).

Без провокаций дефицит активности Г-6-ФД никак себя не
проявляет. Человек и не догадывается, что у него может развиться
гемолитическая анемия.

А теперь давайте представим себе такую ситуацию. Вполне здоровый
человек с дефицитом активности Г-6-ФД заболел простудным
заболеванием, например, гриппом. Порывшись в аптечке, он скорее
всего примет или аспирин от `температуры', или стрептоцид или
этазол от `горла'. И вот на следующие сутки или через двое у
больного вдруг повышается температура, появляется сильная
слабость, головная боль, боли в правом подреберье (боли возникли
при растяжении капсулы печени, увеличенной печенью), темнеет
моча, а сам он становится желтым. А надо вам сказать, что
подобные проявления очень характерны для острого гепатита
(воспаление печени), болезни Боткина. Поэтому таким больным
часто ставят диагноз острого гепатита и отправляют в
инфекционную больницу. Если такие состояния повторяются, то
тогда не редок диагноз хронического активного гепатита. Но
опытные врачи инфекционной больницы сразу смотрят анализ крови.
И если увидят значительное снижение содержания гемоглобина и
эритроцитов, то говорят больному, что никакого гепатита у него
нет, а есть гемолитический криз, обусловленный вирусным
заболеванием и приемом лекарств.

Общим для всех этих гемолитических анемий является гибель
большого числа эритроцитов в циркуляторном русле. При разрушении
эритроцитов высвободившийся гемоглобин сейчас же разрушается до
билирубина, который окрашивает больных с гемолитической анемией
в желтый цвет.

Снижение числа циркулирующих эритроцитов приводит к уменьшению
насыщения тканей кислородом, в том числе и костного мозга. А
уменьшение снабжения костного мозга кислородом является сигналом
для увеличения образования в нем эритроцитов. Ведь эритроциты
главные переносчики кислорода. В результате в костном мозге
значительно увеличивается число предшественников эритроцитов. А
в крови появляется большое количество ретикулоцитов. Кстати,
насыщаемость эритроцитов гемоглобином нормальная, так как
препятствий для деления клеток и синтеза гемоглобина никаких
нет.

АПЛАСТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Последним вариантом анемий следует назвать апластические
(нарушение деления предшественников) анемии, развивающиеся в
результате угнетения кроветворения в костном мозге.

Причины, вызывающие угнетение кроветворения очень разнообразны.
К ним относится радиация, химические токсические вещества:
бензол, лекарственные препараты: любимый многими антибиотик ---
левомицетин, бутадион, препараты --- цитостатики, используемые
для лечения ряда тяжелых аутоиммунных заболеваний и
онкологических заболеваний, употребление перезимовавшего на поле
зерна, а также некоторые тяжелые инфекционные и аутоиммунные
заболевания.

Особенностью этих анемий является угнетение деления в костном
мозге не только предшественников эритроцитов, но и
предшественников лейкоцитов и тромбоцитов. В результате наряду с
эритроцитами снижается количество тромбоцитов и нейтрофилов. А
молодых форм эритроцитов в крови этих больных практически не
бывает.

ТРОМБОЦИТЫ

Тромбоциты тоже циркулируют и выполняют свои функции только в
крови. Только у низших позвоночных тромбоциты имеют ядро,
следовательно, являются клетками. У человека тромбоциты --- это
отшнурованные кусочки цитоплазмы огромных клеток ---
мегакариоцитов, находящихся в костном мозге. При этом из
цитоплазмы мегакариоцита забирается все необходимое для
дальнейшего функционирования тромбоцита. Таким образом,
тромбоцит это тоже мешочек из клеточной мембраны, заполненный
ценным содержимым.

Ценность содержимого тромбоцита определяет его функции:

1) поддержание нормальной структуры и функции микрососудов, их
устойчивость к повреждающим воздействиям, снижение проницаемости
за счет смыкания с эндотелиальными клетками и вливания в них
своего содержимого (трофическая функция);

2) поддержание спазма (резкое сокращение) поврежденных сосудов
за счет выделения биологически активных веществ: адреналина,
серотонина, ионов кальция и пр. ;

3) закупоривание поврежденных сосудов путем образования
тромбоцитарной пробки, благодаря свойству тромбоцитов
приклеиваться к внутренней стенке сосуда (эндотелию),
способности склеиваться между собой;

4) участие в свертывании крови за счет выделения содержащихся в
нем факторов свертывания.

Кстати, о свертывании. Свертывание крови представляет собой
процесс превращения растворимого белка фибриногена в фибрин,
способный к полимеризации. В результате полимеризации белок
фибрин перестает быть водорастворимым и выпадает в виде нитей. В
этих нитях запутываются форменные элементы, в результате чего
формируется прочная пробка, перекрывающая просвет сосуда.

Процесс, запускающий свертывание крови очень сложный. В его
реализации участвует не менее двенадцати факторов плазмы крови.
Кроме того в образовании тромба участвуют факторы, выделяемые
тромбоцитами и поврежденными клетки внутренней оболочки сосуда,
активирующие плазменные факторы.

При резком снижении числа тромбоцитов в крови или при нарушении
их функционирования развивается целый ряд заболеваний,
различающихся причинами возникновения. Но проявления этих
заболеваний будут во многом сходными. Это кожные кровоизлияния:
мелкоточечные и в виде синяков. Это повышенная ломкость сосудов,
когда после небольшого щипка образуется синяк (нарушение
трофической-питательной функции). Это кровотечения из носа, в
просвет желудочно-кишечного тракта и других органов.

С другой стороны, при некоторых заболеваниях наоборот происходит
повышение способности тромбоцитов склеиваться, что приводит к
образованию в сосудах тромбов. Появление склонности к
тромбообразованию при атеросклерозе сосудов сердца и головного
мозга опасно, так как может закончиться инфарктом миокарда или
головного мозга --- инсультом.

Может быть вы слышали, что больным с ишемической болезнью сердца
(ИБС) назначают малые дозы аспирина. Возможно, что и удивились,
зачем лекарство от `температуры' назначают больному с нарушением
циркуляции крови по суженным сосудам сердца. Оказалось, что
аспирин снижает синтез вещества тромбоксана в мегакариоците. В
связи с этим тромбоксана будет меньше и в тромбоците. А как раз
тромбоксан и является тем главным веществом, благодаря которому
тромбоцит запускает процесс образования тромба. Так вот
установлено, что аспирин уменьшает возможность развития инфаркта
миокарда и инсульта.

ЛЕЙКОЦИТЫ

Лейкоциты (белые клетки крови) очень разнообразны и по строению,
и по функциям. Общим для них является то, что в кровь они
попадают из костного мозга, а для выполнения своих функций
выходят за пределы сосудистого русла. Хотя и в крови они могут
выполнять все свои функции.

НЕЙТРОФИЛЫ

Больше всего среди лейкоцитов --- нейтрофилов. Нейтрофил --- это
клетка размером 9--15 мкм с сегментированным ядром, содержащая в
цитоплазме большое количество гранул с биологически активными
веществами (гранулоцит). Нейтрофил появляется в костном мозге из
миелобласта, предшественником которого является стволовая
клетка. В крови он циркулирует 2--34 часа, после чего выходит за
пределы сосудистого русла, где выполняет функцию макрофага:
поглощает микробов, остатки разрушенных клеток, разрушает
инородные тела. А через 1--2 дня погибает. Делиться нейтрофил
после выхода из костного мозга больше не может.

Целенаправленное движение нейтрофила к месту происшествия (ране,
очагу воспаления), где необходимо его присутствие,
осуществляется за счет хемотаксиса. То есть целенаправленного
перемещения клетки к месту, откуда поступают химические
раздражители.

При воспалительных заболеваниях происходит выход в циркуляцию
молодых форм нейтрофилов (юные и палочкоядерные) и мобилизация
нейтрофилов из депо (костный мозг, капилляры легких, селезенка,
печень). В результате количество нейтрофилов в крови
увеличивается (лейкоцитоз). Увеличивается процент палочкоядерных
и юных нейтрофилов.

МОНОЦИТЫ

Моноциты --- это крупные клетки (16--20 мкм) с крупным ядром.
После попадания в кровь из костного мозга моноциты задерживаются
в циркуляции не более 3--6 суток, после чего мигрируют в
различные органы и ткани. Там они превращаются в макрофаги, в
клетки, способные проглотить любую чужеродную клетку, бактерию.
Несмотря на все разнообразие макрофагов --- макрофагальной
системы организма, которая представлена альвеолярными
макрофагами в легких, купферовскими клетками в печени, клетками
Лангерганса в коже, остеокластами в кости, клетками микроглии в
головном мозге, происхождение свое все макрофаги берут из
моноцитов крови.

В отличие от нейтрофилов макрофаги --- долгоживущие клетки, они
могут жить в органах до нескольких месяцев.

Моноциту-макрофагу отводится очень важная роль в активации
иммунной системы. Так как именно макрофаг впервые знакомится с
чужеродной клеткой, бактерией. После поглощения ее и
переваривания, макрофаг выставляет на своей мембране фрагменты
проглоченного чужого и выпускает сигнал (интерлейкин 1) о том,
что пора лимфоцитам распознавать появившегося врага и принимать
решительные меры по его уничтожению. А активированные лимфоциты
будут узнавать врага по его фрагментам, выставленным на мембране
макрофага.

Макрофаг может регулировать иммунный ответ благодаря секреции
простагландинов и $\gamma$-интерферона, способных приостановить
активность лимфоцитов.

Макрофаг секретирует также очень важные вещества, от которых
зависит невосприимчивость человека к инфекциям. Это лизоцим,
разрушающий оболочку ряда бактерий. Это $\alpha$-интерферон,
предотвращающий распространение вирусов в организме (вы иногда
закапываете его в нос, чтобы не заболеть гриппом). Вырабатывает
фактор некроза (отмирания) опухоли, тем самым противодействуя
развитию опухолевых заболеваний.

Даже из этого сокращенного списка функций моноцита, я думаю, вы
поняли, что он является центральной клеткой иммунной системы,
обеспечивающей защиту от бактериальных, вирусных и
онкологических заболеваний, а также от чужеродной ткани.

БАЗОФИЛЫ

Базофилов --- клетки, несущие в себе гранулы биологически
активных веществ, обеспечивающих развитие воспалительных
реакций. Базофилов в крови мало: не более 1\%. Размер базофилов
--- 12--13 мкм. После циркуляции в крови они выходят в ткани.
Базофилы не способны к делению. Живут в тканях несколько дней.
Но в тканях их уже называют `тучными' клетками. Тучные ---
потому что содержат очень большое количество гранул, в которых
находится гепарин, гистамин и другие биологически активные
вещества. В месте иммунного конфликта --- взаимодействия
антигена с антителом, тучные клетки выделяют гранулы за пределы
клетки (дегрануляция), высвобождая большое количество медиаторов
(посредников) воспаления и химических веществ, привлекающих
нейтрофилы (хемотаксис). Появляется гиперемия --- приток крови
за счет расширения мелких сосудов, отек ткани в результате
повышения проницаемости мелких сосудов, местное повышение
температуры. Это приспособительная реакция, направленная на
ограничение зоны воспаления, а также на более быстрое устранение
чужеродного агента.

ЭОЗИНОФИЛЫ

Эозинофилы, так же как и нейтрофилы, относятся к
гранулосодержащим макрофагам. Но в отличие от нейтрофилов
эозинофилы имеют двухлопастное ядро, а гранулы окрашиваются
красителем в оранжево-красный цвет. В крови их относительно
мало: не более 5\% всех лейкоцитов. Размер эозинофилов 12--17
мкм.

Главная функция эозинофилов --- предупреждение генерализованного
иммунного ответа. Следует сказать, что генерализованнный
иммунный ответ по немедленному типу приводит к смерти
(анафилактический шок).

Эта функция выполняется эозинофилами за счет инактивации малых
доз антигена с помощью секретируемых ими иммуноглобулинов класса
Е, предотвращающих проникновение антигенов в кровь; а также за
счет инактивации молекул, осуществляющих воспалительную реакцию
(гепарина, серотонина, гистамина), выделяя ферменты их
разрушающие и фагоцитируя гранулы, выделяемые тучными клетками.
Таким образом, эозинофилы завершают иммунный ответ на уровне
подслизистого и подэпителиального слоя, защищая организм от
множества нецелесообразных общих иммунных реакций на небольшие
дозы проникающих чужеродных антигенов.

Повышение эозинофилов в крови и в бронхах наблюдается у больных
бронхиальной астмой, когда аллергены поступают в кровь из
бронхов, аллергических реакциях. Повышение эозинофилов при
гельминтозах объясняют их непосредственным участием (синтез
иммуноглобулинов E) в уничтожении личинок гельминтов.

ИММУНИТЕТ

Иммунитетом называется способность организма быть
невосприимчивым к инфекционным агентам и освобождаться от тех
клеток и веществ, которые отличаются от его собственных.

Иммунная система осуществляет:

1) защиту от вторжения бактерий, вирусов и от существования в
организме клеток, изменивших строение в результате мутаций;

2) уничтожение старых, дефектных и поврежденных собственных
клеток, а также клеточных элементов, не характерных для данной
фазы развития;

3) нейтрализацию и удаление чужеродных высокомолекулярных
веществ.

Различают неспецифический и специфический иммунитет. Они тесно
дополняют друг друга; неспецифический иммунитет начинает и
заканчивает защитные реакции.

Иммунологические реакции осуществляют лейкоциты: нейтрофилы,
базофилы, эозинофилы, моноциты и лимфоциты. Специфический
иммунитет реализуется лимфоцитами.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ИММУНИТЕТ

Неспецифический иммунитет обеспечивает защиту от заражения
бактериями и другими инфекционными агентами и уничтожение их в
тканях.

К средствам неспецифического иммунитета относятся:

1) кожа: большинство бактерий не может через нее проникнуть
(хотя есть и исключения: возбудители чумы, туляремии, сибирской
язвы);

2) слизистые оболочки пищеварительного тракта, глаз,
дыхательных, мочевыводящих и половых путей; они выделяют лизоцим
и секреторный иммуноглобулин A --- средства борьбы с
проникновением и размножением инфекционных агентов; кроме того,
бактерий уничтожает кислый желудочный сок;

3) лимфатические узлы, воспаление в которых не только убивает
бактерий, но и препятствует их распространению (поскольку
нарушается отток лимфы);

4) повышение температуры --- как всего тела, так и местное ---
способствует активации фагоцитов (нейтрофилов, базофилов и
макрофагов), синтезу веществ, участвующих в воспалении и
элиминации возбудителей (например, белки острой фазы).

5) фагоциты; они осуществляют `пожирание' в крови инфекционных
агентов и собственных поврежденных клеток организма; к тому же
благодаря им образуется воспалительный вал вокруг раны, занозы и
пр., препятствующий распространению возбудителя заболевания ;

6) природные киллеры (NК) --- большие зернистые лимфоциты,
которые `от рождения' способны распознавать на поверхности
клеток чужеродные высокомолекулярные структуры и вводить в такие
клетки лимфотоксины (перфорин, цитолизин);

7) комплемент и белок пропердин. Комплемент --- комплекс
одиннадцати белков, большинство из которых синтезируется в
макрофагах. При активации у комплемента появляется способность
расщеплять белки, жиры и полисахариды.

Конечный продукт активации комплемента (пептид С 3b) участвует
в:

1) фагоцитозе: пептид присоединяется к бактерии, облегчая
последующее прикрепление макрофагов (поскольку макрофаги имеют
рецептор к этому пептиду);

2) активации обмена веществ в макрофагах, что важно для
фагоцитоза и переваривания микроорганизмов;

3) активации тучных клеток и базофилов с выбросом медиаторов
воспаления (гистамин, серотонин, лейкотриены, простагландины);

4) хемотаксисе нейтрофилов в очаг воспаления;

5) расширении сосудов и повышении их проницаемости.

Неспецифические иммунные реакции препятствуют попаданию внутрь
организма микробов и уничтожают проникших возбудителей ---
независимо от их вида. Действительно, желудочному соку
безразлично, кого уничтожать, а макрофаги фагоцитируют любых
бактерий и вирусов.

Предложен даже метод определения активности макрофагов по
поглощению ими частичек угля или латекса.

ВРОЖДЕННЫЙ ИММУНИТЕТ

Существует врожденный (видовой) иммунитет: все особи вида не
могут болеть данной болезнью. Так бывает, когда возбудитель не
размножается в организме данного вида. Есть и болезни, которые
передаются от животных человеку: сальмонелез кур, бешенство
лисиц и волков, чума сусликов и др.

ПРИОБРЕТЕННЫЙ СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ИММУНИТЕТ

Более совершенной системой контроля против появления в организме
антигенов является специфический иммунитет. Его осуществляют:

1) В-лимфоциты, которые продуцируют антитела;

2) и Т-лимфоциты, оказывающими цитотоксическое действие на
клетки, несущие на своей мембране антиген.

Антигеном называют вещество, способное вызвать специфический
иммунный ответ. Это может быть и поверхностный белок оболочки
бактерии, и ее токсины, и ее ферменты; одним словом, любые
белковые продукты бактерий, попавшие в кровь или выставленные
макрофагом на собственную мембрану после переваривания им
микроба. Антигеном может стать клетка, в которой произошла
мутация, любой чужеродный белок, попавший в кровь.

Иммунологические реакции с участием комплемента и нейтрофилов,
обусловленные накоплением в крови антител, обеспечивают защиту
от большинства внеклеточных чужеродных агентов. Цитотоксические
Т-лимфоциты вместе с макрофагами и цитокинами осуществляют
защиту от возбудителей, проникших в клетки, и от клеток с чужим
или измененным генотипом (например, от клеток опухоли).

Цитокинами назвали белки, которые секретируются активированными
лимфоцитами и макрофагами и регулируют деление и дифференцировку
лимфоидных и кроветворных клеток, а также осуществляют ряд
защитных реакций. Правда, ряд цитокинов может секретироваться
клетками организма, не относящимися к иммунной системе;
например, фибробластами, которые создают рубцы на коже после
ранения или глией. Есть и более узкий термин интерлейкины ---
вещества, осуществляющее межлимфоцитарное взаимодействие.

Избирательная защита возникает через 2--3 недели после первого
знакомства с антигеном. К этому времени в крови и тканях
появляется много лимфоцитов, действие которых направлено против
данного возбудителя или чужеродной клетки.

При специфическом иммунитете сохраняются клетки памяти, которые
предотвращают повтор заболевания. При новом появлении антигена в
организме антитела синтезируются интенсивно, и их концентрация
резко повышается через 3--5 дней. На этой особенности основаны
прививки (иммунизации).

Те же механизмы специфического иммунитета работают:

1) при пересадке органов;

2) при появлении в организме мутантных клеток (с изменившимся
строением);

3) при контакте крови с так называемыми `запрещенными' тканями.

Оказывается, клетки некоторых тканей --- щитовидной железы,
яичка, роговицы, капсулы хрусталика --- не омываются кровью, и
лимфоциты об их существовании `не знают'. При случайном
попадании фрагментов этих тканей в кровь развивается иммунный
ответ. Например, травма капсулы одного хрусталика может вызвать
атаку лимфоцитов на здоровый, что приведет к слепоте.

ИММУНОГЛОБУЛИНЫ

Гуморальный специфический иммунный ответ осуществляют
белки-иммуноглобулины, секретируемые плазматическими клетками.

Иммуноглобулины разделяют на классы: G, М, A, Е и D. В основе
строения всех иммуноглобулинов лежит структура, напоминающая по
форме рогатку. Иммуноглобулин G представлен одной рогаткой,
иммуноглобин A состоит из двух скрепленных рогаток,
иммуноглобулин М похож на звездочку из пяти рогаток.

`Рогатка' образована четырьмя аминокислотными цепочками Две
длинные цепочки (тяжелые цепи) идут вдоль рукоятки, а затем
расходятся к концам (к которым в настоящей рогатке привязывают
резинку). Короткие легкие цепи располагаются в разветвлениях
рогатки.

В рукоятке рогатки и в самом начале ее разветвления состав и
последовательность аминокислот постоянны. Эти константные
участки ответственны за эффекторные функции иммуноглобулинов:
связывание с клеткой, активацию защитной системы комплемента.
На концах разветвления расположены вариабельные участки,
различные по строению. Они осуществляют связывание с антигеном и
`как замок к ключу' подходят к своему антигену. Следует
отметить, что иммуноглобулины распознают не аминокислотную
последовательность белка-антигена, а его трехмерную структуру.

ИММУНОГЛОБУЛИНЫ КЛАССА G (IgG)

Иммуноглобулины G составляют около 75\% всех иммуноглобулинов.
Относительно маленькие размеры позволяют им проникать во все
ткани, в том числе через плаценту (это обеспечивает пассивный
иммунитет --- новорожденный не может заболеть некоторыми
заболеваниями, которыми переболела мать). IgG секретируются
плазматическими клетками, расположенными в лимфатических узлах.

Гуморальный иммунный ответ при вторичном попадании антигена в
кровь в основном обеспечивают иммуноглобулины G.

IgG способен:

1) прикрепляться к чужеродной клетке, бактерии (опсонизация),
обеспечивая ее распознавание макрофагами и антителозависимыми
киллерными клетками ;

2) управлять фагоцитарной активностью макрофага, связываясь с
ним константным участком;

3) вызывать агрегацию тромбоцитов, сопровождающуюся выбросом
провоспалительных веществ;

4) активировать комплемент.

Иммунный комплекс (IgG + антиген) присоединяет комплемент,
благодаря которому антиген и разрушается.

Образование комплексов антиген-антитело-комплемент не всегда
проходит без неблагоприятных последствий. При определенных
условиях эти комплексы вызывают ряд патологических реакций.
Например, попадание избыточного их количества в кровеносную
систему может привести к повреждению стенок сосудов и
образованию микротромбов. Видимый симптом этих процессов ---
появление мелкой сыпи на коже (при скарлатине, кори, болезни
Шенлейна-Геноха).

Некоторые иммуноглобулины G, присоединяясь к тучным клеткам и
базофилам, вызывают аллергические реакции.

ИММУНОГЛОБУЛИНЫ КЛАССА М (IgM)

На эти молекулы приходится 5--10\% от всех иммуноглобулинов. IgМ
похож на звездочку, образованную пятью
субъединицами-`рогатками'. Иммуноглобулины М, как и IgG,
секретируются плазматическими клетками, расположенными в
лимфоузлах.

Иммуноглобулины М располагаются на мембране зрелого В-лимфоцита,
участвуя в его активации антигеном. IgМ способны также
активировать комплемент.

После контакта с антигеном самыми первыми в крови появляются как
раз иммуноглобулины класса М; в дальнейшем они замещаются
иммуноглобулинами G.

ИММУНОГЛОБУЛИНЫ КЛАССА A (IgА)

Выделяют две группы иммуноглобулинов класса A: сывороточный и
секреторный. В крови преимущественно находится сывороточный
иммуноглобулин A, на который приходится 15\% от всех
иммуноглобулинов плазмы крови. В секретах --- слюне,
бронхиальном секрете, слезах, молоке --- преобладает секреторный
иммуноглобулин А.

В отличие от мономерного сывороточного иммуноглобулина A,
секреторный IgА является димером --- состоит из двух рогаток.
Кроме того, у секреторного IgA длиннее рукоятка `рогатки' из-за
прикрепления особого секреторного компонента.

Секреторные иммуноглобулины A синтезируются в плазматических
клетках, расположенных в подслизистом слое. В дальнейшем они
проникают в клетки экзокринных желез (например, слюнных), где и
приобретают секреторный компонент. Благодаря ему IgА становится
значительно устойчивее к действию протеаз слюны, желудочного
сока или бактерий. Вместе с секретом железы IgА выносится на
поверхность слизистых оболочек, с тем чтобы не пропускать через
них микроорганизмы в кровь.

Секреторные иммуноглобулины A:

1) не позволяют вирусам и бактериям прикрепиться к клеточной
мембране эпителия;

2) обезвреживают бактерии --- угнетают их размножение и
склеивают друг с другом;

3) обезвреживают экзотоксины (например, дифтерийный токсин);

4) препятствуют проникновению чужеродных белков через слизистые
в кровь, предотвращая аллергические реакции.

Передача секреторных IgА с молоком матери защищает ребенка от
заражения многими инфекциями (в младенчестве иммуноглобулины
практически не синтезируются).

Экзотоксины --- ядовитые для организма белки, которые выделяются
бактериями в окружающую среду. Эндотоксинами называют
токсические вещества, попадающие в кровь при разрушении
бактерий.

ИММУНОГЛОБУЛИНЫ КЛАССА Е (IgЕ)

Иммуноглобулинов Е (реагинов) в крови очень мало --- 0,2\% от
всех иммуноглобулинов. Они синтезируются в лимфоузлах,
собирающих лимфу от слизистых оболочек, а затем накапливаются в
слизистых и коже, прикрепляясь к мембранам тучных клеток и
базофилов.

Если чужеродные вещества проникли через слизистую бронхов
(например, при бронхиальной астме) и связались с IgЕ, происходит
дегрануляция базофилов и тучных клеток. Это обусловливает
иммунологическую реакцию немедленного типа, называемую
атопической аллергией.

ИММУНОГЛОБУЛИНЫ КЛАССА D (IgD)

Иммуноглобулинов D в крови тоже очень мало --- менее 1\%.
Основная функция IgD --- мембранный рецептор В-лимфоцитов.
Иммуноглобулины D синтезируются в фолликулах кишечника.

ЛИМФОЦИТЫ

Лимфоциты --- это мелкие клетки (8--9 мкм), составляющие около
30\% лейкоцитов крови. Практически всю клетку занимает ядро, по
краю которого виден узенький ободок цитоплазмы. Это объясняется
тем, что циркулирующий лимфоцит --- не функционирующая клетка.
Он ей станет, когда получит сигнал к действию (взаимодействие с
антигеном), и только тогда он превратится (бластная
трансформация) в большую клетку с развитой цитоплазмой
(плазмоцит), которая и будет выполнять порученную ей функцию.

Функции лимфоцитов определяются их происхождением, строением,
`обучением' и предназначением. Но общее в функции лимфоцитов
заключается в том, что они выполняют роль специфического надзора
за постоянством генетического состава организма по изменению
строения клетки или их рецепторов. (специфический иммунитет).

После выхода из циркуляции лимфоциты попадают в лимфоузлы,
миндалины, пейеровы бляшки (разновидность лимфатических узлов,
располагающиеся с стенке кишки), где находятся в ожидании
активации чужеродным антигеном.

Т-ЛИМФОЦИТЫ

Все лимфоциты происходят из общих стволовых клеток. В
зависимости от места `обучения' и выполняемых функций они имеют
различные рецепторы на мембране.

Т-лимфоцитами называют лимфоциты, привлеченные хемотаксисом в
тимус (вилочковую железу) и прошедшие в нем созревание ---
перестройку рецепторов. Они составляют 70--80\% всех лимфоцитов
крови.

Предшественники Т-лимфоцитов, располагающиеся в тимусе,
называются тимоцитами. У них формируется Т-клеточный рецептор
(ТкР) (распознающий аппарат) и рецептор CD 4+ или CD 8+, которые
отвечают за связывание с главным комплексом гистосовместимости
(МНС), расположенным на мембране клеток всех тканей организма, и
за распознавание антигена, презентированного в их составе.
Рецептор СD 4+ связывается МНС класса II, CD 8+ --- с МНС класса
I.

При обучении в тимусе стимулируется размножение тимоцитов,
которые провзаимодействовали своим ТкР с МНС клеток-нянек. Таким
образом осуществляется положительная селекция тимоцитов: они
`учатся' взаимодействовать со всеми клетками организма.

При распознавании лимфоцитом клетки включаются механизмы
активации клетки, а значит --- агрессии (активированный лимфоцит
запрограмирован уничтожать). Поэтому на втором этапе обучения в
тимусе следует уничтожить лимфоциты, которым для активации
достаточно провзаимодействовать с тканевым рецептором клеток.
Для этих чересчур ретивых тимоцитов взаимодействие с МНС стало
очень сильным раздражителем.

При слабом взаимодействии ТкР лимфоцита с МНС клеток-нянек для
их размножения (положительной селекции) необходим второй сигнал
от появляющегося на тимоцитах нового рецептора СD 4+ или CD 8+.

Рецептор CD 4+ характерен для Т-хелперов, CD 8+ --- для
Т-супрессоров и цитотоксических Т-лимфоцитов.

Итак, из тимуса в кровь поступают в большом количестве лишь те
лимфоциты, которые взаимодействуют с МНС клеток , но при этом не
переходят в боевое состояние. Окончательное обучение в тимусе
позволяет им распознавать и уничтожать клетки с измененным МНС
(т.е. переродившиеся и зараженные вирусами), а также клетки
пересаженных тканей.

После обучения у Т-лимфоцита имеется два рецептора к МНС:
бета-цепь ТкР и CD 4+ (у Т-хелпера) или CD 8+ (у Т-супрессора
или цитотоксического Т-лимфоцита).

Распознавание антигена Т-хелперами происходит в основном в
составе МНС макрофагов, которые встраивают в него фрагменты
антигена.

Исключение составляют суперантигены, которые активируют
Т-лимфоциты без представления их макрофагами.

Среди Т-лимфоцитов различают Т-помощники (хелперы),
Т-цитотоксические клетки и Т-супрессоры.

Т-помощники, или Т-хелперы, после контакта с антигеном начинают
секретировать большие количества цитокинов (интерлейкин-2,
интерлейкин-4 и др.), чтобы активировать и поддерживать
размножение и функционирование тех клеток, которые и займутся
удалением антигена. Выделяют:

1) Т-хелперы первого типа, цитокины которых действуют на
Т-цитотоксические лимфоциты и Т-супрессоры;

2) и Т-хелперы второго типа, способствующие размножению и
функционированию В-лимфоцитов.

Клетки с измененным МНС уничтожаются Т-цитотоксическими
лимфоцитами (Т-киллерами). Киллеры вводят в измененные или
чужеродные клетки особые вещества (лимфотоксины), вызывающие их
гибель.

Т-супрессоры подавляют активность Т-хелперов, Т-киллеров и
В-лимфоцитов.

Интересно, что антиген вызывает появление и клона Т-супрессоров,
и клона Т-киллеров. То, какой из клонов простимулирован больше,
определяет характер иммунного ответа и его длительность. Обычно
сначала интенсивнее размножаются Т-киллеры, а после уничтожения
антигена --- Т-супрессоры.

Есть мнение, что Т-супрессоры и цитотоксические Т-лимфоциты до
активации являются одной и той же клеткой, т.к. имеют одинаковый
набор мембранных белков. Однако после активации часть клеток
приобретает цитотоксические свойства, а часть --- супрессорные.

В-ЛИМФОЦИТЫ

Другая популяция лимфоцитов --- В-лимфоциты (читается `бэ'). У
птиц В-лимфоциты обучаются в фабрициевой сумке (выпячивание в
клоаке, в котором располагается лимфатический узелок с корковой
и медуллярной зонами). Предполагается, что у человека обучение
В-лимфоцитов происходит в пейеровых бляшках кишечника или в
костном мозге, однако точно это до сих пор не установлено.
В-лимфоциты составляют 10--15\% от всех лимфоцитов крови.

Основная их функция --- после активации продуцировать
иммуноглобулины (антитела). После контакта с антигеном и
получения сигнала В-лимфоцит многократно делится и образует клон
плазматических клеток --- фабрику иммуноглобулинов. Все клетки
клона вырабатывают антитела против строго определенного участка
антигена. А антитела против другого участка будут вырабатываться
другим клоном.

`НИ ТО, НИ СЁ'

Помимо Т- и В-, существуют так называемые `ни Т, ни В', или
`О'-лимфоциты. Среди них есть клетки, еще не прошедшие
`обучение', и большие гранулярные лимфоциты.

Большие гранулярные лимфоциты составляют 5--10\% лимфоцитов
крови. К ним относятся естественные (натуральные) киллеры (NK),
которые уничтожают клетки с другим генотипом (пересаженную ткань
--- трансплантант, опухоли, бактерий) без предварительной
иммунизации (`знакомства') и не используя МНС. Эффект киллеров
значительно усиливается после стимуляции интерлейкином-2. Они
(так же, как и цитотоксические Т-лимфоциты) впрыскивают в клетки
вещества, вызывающие их гибель.

В число О-лимфоцитов входят также К-клетки (киллеры),
оказывающие цитотоксическое действие на клетки, помеченные
иммуноглобулином G.

АКТИВАЦИЯ Т-ЛИМФОЦИТОВ

Представьте себе, что в организм попало нечто чужеродное. Его
тут же проглотят макрофаги, неутомимые бдители порядка, и после
пищеварительного акта (процессинга) выставят получившиеся
фрагменты в составе МНС --- большого комплекса
гистосовместимости класса II --- на своей мембране на всеобщее
обозрение: чтобы лимфоцитам видно было, кого хватать
(презентация антигена).

МНС --- это комплекс белков, находящийся на поверхности каждой
клетки. Его можно рассматривать как выставленную руку.
Лимфоцит, `здороваясь' с клетками организма, распознает их МНС
как что-то чужеродное (так его научили), но раздражается
недостаточно сильно, чтобы размножиться и уничтожить клетку.
Лишь когда в составе МНС появляются дополнительные сигналы ---
фрагменты антигена, лимфоцит бурно размножается и формирует
клон, который будет уничтожать клетки с этим антигеном. Антиген
в составе МНС напоминает черную метку, описанную в `Острове
сокровищ' Р. Стивенсона.

Т-лимфоциты, в отличие от иммуноглобулинов, распознают
аминокислотную последовательность денатурированных белков
антигена.

Молекулы МНС класса I состоят из тяжелой полипептидной цепи с
молекулярной массой 43 kD, которая нековалентно связана с легкой
цепью (11 kD) --- $\beta 2$-микроглобулином. Большая часть
состоит из трех глобулярных участков : $\alpha1$, $\alpha1$ и
$\alpha3$, выступающих над поверхностью клетки. Гидрофобный
участок закрепляет молекулу в мембране, а короткая гидрофильная
часть белка находится в цитоплазме клетки. МНС класса I
располагаются на мембранах всех ядерных клеток организма.

Молекулы МНС класса II --- тоже трансмембранные гликопротеины,
которые состоят из двух полипептидных цепей --- $\alpha$ и
$\beta$ с молекулярной массой 34 kD и 28 kD соответственно. Эти
молекулы расположены на антигенпрезентирующих клетках ---
макрофагах и В-лимфоцитах.

Итак, после проглатывания антигена и его процессинга макрофаги
возбуждаются и начинают секретировать цитокины, в том числе
интерлейкин-1. `Почуяв' цитокины, неактивированный Т-лимфоцит
СD4+ (будущий Т-хелпер) подходит к макрофагу, чтобы помочь в
уничтожении чужеродного начала, и связывается с МНС рецептором
СD4+ и бета-цепью ТкР. Обнаружив, что в удостоверение личности
макрофага вкралась `черная метка', Т-лимфоцит СD4+ тоже
возбуждается и начинает ловить рецептором интерлейкин-1, а затем
заглатывать образовавшийся комплекс (рецептор + интерлейкин-1).
Это и является решающей каплей в активации помощника ---
Т-хелпера первого типа. Он начинает интенсивно продуцировать
интерлейкин-2 и aльфа-цепь рецептора к интерлейкину-2, которая
дополняет уже имеющуюся на мембране бета-цепь. Рецепторный
комплекс связывает интерлейкин-2, благодаря чему поддерживается
активированное состояние Т-хелпера. Он начинает делиться и
формировать клон Т-помощников, главная задача которых на первых
этапах --- образовывать много интерлейкина-2.

Итак, для активации Т-хелпера нужны сигналы двух типов: ---
специфические : антиген в составе МНС класса II (`черная
метка'); --- неспецифические, заставляющие делиться и
дифференцироваться активированный Т-лимфоцит: интерлейкин-1, а
затем интерлейкин-2.

После активации Т-хелпер может продуцировать интерлейкин-2 и при
отсутствии антигена.

Правда, Т-хелпер выделяет интерлейкин-2 в активном виде не более
трех дней, т.к. без антигена к этому времени aльфа-цепь
рецептора к интерлейкину-2 сбрасывается с мембраны лимфоцита и
начинает активно связывать интерлейкин-2 в межклеточном
пространстве, переводя его в неактивное состояние. В этой
особенности функционирования Т-хелпера заложен большой смысл: в
отсутствии антигена иммунные реакции должны прекращаться.

А для чего вырабатывается очень много интерлейкина-2? Он
участвует, кроме уже рассмотренных процессов, в активации
Т-лимфоцитов-функционеров --- клеток, осуществляющих
непосредственные защитные функции: цитолиз чужеродных клеток,
синтез антител. Интерлейкин-2 особенно важен для цитотоксических
Т-лимфоцитов --- клеток-убийц, уничтожающих клетки с изменным
`удостоверением личности' (МНС), а также для Т-супрессоров
(клеток-адвокатов), которые в некоторых случаях находят для
носителей чужеродного начала смягчающие обстоятельства, что
может сохранить им жизнь (иммунологическая толерантность).

Активация Т-лимфоцитов-функционеров очень интересна. В организме
много лимфоцитов, каждый из которых распознает только свой
антиген. Лимфоцит знает своего личного врага, ни разу не его
`видев'! Это обеспечивается благодаря тому, что при созревании
лимфоциты научаются распознавать все возможные антигены (даже
те, которых и в природе не встретишь), а после этого лимфоциты,
бурно реагирующие на опознавательные знаки своих тканей,
уничтожаются.

В крови циркулируют неактивные Т-лимфоциты-функционеры СD 8+,
готовые в любой момент распознать порученный объект
преследования.

В случае вирусной инфекции все гораздо проще. Вирус,
размножившись в клетке (например, в печени при вирусном
гепатите), частично выставляет свои продукты на ее наружную
мембрану. Именно эти фрагменты, расположенные рядом с МНС класса
I, и распознают цитотоксические Т-лимфоциты, а затем уничтожают
зараженные клетки. Предварительная же активация Т-хелперов
произошла в результате захвата вирусов макрофагом и презентации
его антигенов.

Как видите, для запуска работы цитотоксического Т-лимфоцита
опять-таки необходимы:

1) специфический сигнал: контакт с конкретным антигеном (`ключ к
секретному замку') совместно с МНС класса I;

2) и неспецифический сигнал: наличие интерлейкина-2 (`удар в
дверь').

Только в этом случае секретная дверка открывается --- лимфоцит
активируется и начинает делиться. Для поддержания деления
антиген уже не обязателен, а необходимый интерлейкин-2 постоянно
синтезируется активированными Т-лимфоцитами-помощниками. В
результате формируется клон активированных лимфоцитов,
распознающих чужеродное начало и способных `выполнить
гражданский долг в составе армии' (ведь один в поле не воин).

Помимо Т-хелперов первого типа, активирующих Т-лимфоциты, в
крови вскоре появляются Т-хелперы второго типа. Эти клетки
выделяют интерлейкин-4, заставляющий уже активированные
В-лимфоциты размножаться и превращаться в плазматические клетки.

Но откуда берутся активированные В-лимфоциты?

АКТИВАЦИЯ В-ЛИМФОЦИТОВ

Циркулирующие зрелые В-лимфоциты хотя и неактивны, но в любой
момент готовы к встрече с врагом. Для этого они образуют
небольшое количество иммуноглобулинов (чаще всего IgМ и IgD) и
выставляют их на мембрану. Соединение иммуноглобулинов с
чужеродным агентом и поглощение образовавшегося комплекса (путем
пиноцитоза) служит сигналом к активации В-лимфоцита. Кроме
специфического сигнала, опять-таки нужен еще и неспецифический.
Этим сигналом является интерлейкин-4, выделяемый Т-хелпером
второго типа после соединения с В-лимфоцитом, который
презентирует ему антиген в составе МНС класса II.

В результате активации и воздействия цитокинов В-лимфоцит
начинает делиться, образуя плазматические клетки. Плазматическая
клетка значительно больше зрелого В-лимфоцита, в основном из-за
увеличения цитоплазмы. Это необходимо для ее функционирования
--- синтеза большого количества иммуноглобулинов.
Последовательность делений приводит к появлению клона --- около
400 плазматических клеток, которые похожи, как близнецы, и
секретируют строго определенные иммуноглобулины.

В-лимфоцит заранее `знает' своего врага, т.к. выставленный на
мембране иммуноглобулин может связаться только с определенным
участком в составе чужеродной молекулы (к нему-то и станет
вырабатывать антитела активированный лимфоцит). Выставленные
иммуноглобулины-рецепторы можно считать своеобразной `заявкой' о
том, что клетка способна продуцировать именно эти антитела.

В-лимфоциты, иммуноглобулины которых направлены на связывание
другого антигена, не активируются. Так достигается специфичность
ответа --- антитела вырабатываются строго к определенным
участкам (эпитопам) молекул возбудителя. Но зато антитела будут
образовываться ко всем `подозрительным' участкам чужеродного
агента. Например, при попадании бактерии --- и к экзотоксинам, и
к эндотоксинам, и к фрагментам оболочки клетки, и к элементам ее
ядра.

В ходе иммунного ответа организма на чужеродный агент выделяемые
иммуноглобулины последовательно сменяются. Сначала в большом
количестве образуется IgМ, через 5 суток вместо него начинает
синтезироваться IgG, затем IgА и IgЕ. Но у всех этих
иммуноглобулинов участки, связывающиеся с антигеном, одинаковы.

Следует отметить, что активированные Т-лимфоциты и В-лимфоциты
при делении формируют два вида клеток. Одни клетки сразу же
включаются в иммунологические реакции, другие (клетки памяти)
остаются не функционирующими. Клетки памяти будут нужны при
повторном поступлении антигена. В этом случае они значительно
ускоряют иммунный ответ и предотвращают инфекционные
заболевания, вызываемые тем же возбудителем.

ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ

Несмотря на разнообразие инфекционных возбудителей и причин,
включающих иммунную защиту, имеется всего четыре принципиально
различных механизма иммунологически опосредованного воспаления.

ПЕРВЫЙ --- АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ (ИММУНОГЛОБУЛИН Е-ОПОСРЕДОВАННЫЙ) ---
ТИП ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ

При первичном попадании антигена (через слизистые оболочки или
через кожу) в организме практически нет специфичных к нему
иммуноглобулинов Е. Если антиген доберется до В-лимфоцитов,
способных продуцировать IgE, то они превращаются в
плазматические клетки и начинается синтез антител.
Образовавшиеся IgE вскоре фиксируются константным участком
(`рукояткой рогатки') на мембране тучных клеток. Антиген при
повторном поступлении в организм улавливается вариабельным
участком IgE, что служит сигналом к дегрануляции тучных клеток и
запуску процесса воспаления.

Иммуноглобулин Е, фиксированный на тучных клетках в подслизистом
слое, играет положительную роль: местное воспаление вызывает
разрушение антигена и предотвращает его дальнейшее продвижение в
организм.

К патологическим же процессам приводит накопление IgE в крови в
высокой концентрации или очень бурная реакция организма на
дегрануляцию тучных клеток.

Высокие концентрации иммуноглобулина Е в крови --- следствие
сенсибилизации (повышенной чувствительности) организма к
определенному антигену. Плазматические клетки и после удаления
первично попавшего аллергена продолжают образовывать
иммуноглобулины (их концентрация в крови достигает максимума ко
второй-третьей неделе). Кроме того, в крови сохраняются клетки
памяти, заставляющие постоянно продуцировать антитела все к тому
же антигену.

Аллергический вариант иммунологически обусловленного воспаления
возникает, когда антиген вторично попадает в сенсибилизированный
организм (как минимум --- через 2--3 недели после первого
контакта). Тогда даже ничтожная доза антигена вызывает
неадекватную реакцию --- огромное количество IgE связывает все
крохи этого антигена, дегранулируя большое число базофилов и
тучных клеток. В норме этого не происходит, поскольку впервые
проникшие антигены уже уничтожены.

Контакт аллергена с иммуноглобулинами Е, фиксированными на
базофилах в крови и на тучных клетках в тканях, вызывает
мгновенную генерализованную реакцию (реакцию всего организма)
вследствие выброса гистамина, лейкотриенов, кининов.

В этих случаях развивается анафилактический шок. Для него
характерен ряд реакций, обусловленных поражением тканей-мишеней
(шоковых органов):

1) сокращение мускулатуры бронхов и желудочно-кишечного тракта;

2) сужение просвета легочных сосудов;

3) повышение слизеотделения в дыхательных путях;

4) возрастание проницаемости капилляров;

5) образование тромбов в мелких сосудах, вызванное выбросом
тромбоксана и активацией других факторов, участвующих в
свертывании.

У больного падает давление, нарушается вентиляция в легких,
нарастает сердцебиение, возможны пузыри на коже, зуд, рвота,
боли (спазмы) в животе. Резкое снижение артериального давления,
нарушение циркуляции крови по сосудам тканей или удушье (из-за
нарушения вентиляции бронхов или отека гортани) могут привести к
смерти.

Однако у первично генерализованной атопической реакции может
быть и местное проявление:

1) отек Квинке (отек лица, языка, гортани);

2) крапивница.

Если же повторный контакт аллергена произошел с
иммуноглобулинами Е, фиксированными на тучных клетках в
определенных участках организма, то развиваются местные
атопические реакции:

1) приступы бронхиальной астмы при попадании аллергенов в
дыхательные пути (проникновении аллергена в подслизистый слой
бронхов);

2) аллергический ринит (насморк) --- слизистая носа;

3) атопический дерматит (кожа).

Особенностью всех иммунологических реакций первого типа является
мгновенное поражение органов --- в течение нескольких минут
после попадания аллергена.

ВТОРОЙ --- ЦИТОТОКСИЧЕСКИЙ, ИЛИ ТКАНЕСПЕЦИФИЧЕСКИАНТИТЕЛЬНЫЙ
(ИММУНОГЛОБУЛИН М- ИЛИ ИМУНОГЛОБУЛИН G-ОПОСРЕДОВАННЫЙ) --- ТИП
ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ

Второй тип иммунологических реакций обусловлен появлением
антител к антигенам, которые находятся на поверхности клетки.
`Объектами преследования' могут быть:

1) бактериальные клетки;

2) форменные элементы крови ;

3) клетки тканей `запрещенных органов'.

Когда антитела вырабатываются к собственным белкам или клеткам,
говорят об аутоантителах.

Распознаваться как чужеродные могут и собственные ткани почек,
сердца, мозга, поджелудочной железы:

1) при перекрестной иммунной реакции --- если у возбудителя и у
ткани организма имеются одинаковые антигены, то антитела против
возбудителя фиксируются к собственным тканям;

2) при наследственном нарушении распознавания (например, при
аутоиммунном гастрите A, который вызывает В$_12$-дефицитную
анемию, или при сахарном диабете первого типа).

Например, после стрептококковой инфекции (ангины) развивается
гломерулонефрит. В этом случае антитела против стрептококка
связываются с мембранными молекулами клеток почек, сходными с
антигенами стрептококка.

Клетки, к которым присоединились антитела, уничтожаются разными
способами.

1) Активация комплексом антиген-антитело системы комплемента.
Образовавшийся при этом белок С 3b запускает комплекс мембранной
атаки, который приводит к лизису клетки.

2) Антителозависимый фагоцитоз. Макрофаги активнее поглощают
клетки, несущие на своей поверхности иммуноглобулины.

3) Антителозависимая клеточная цитотоксичность. Киллеры вводят в
меченные иммуноглобулином клетки вещества, которые вызывают их
гибель. Эта реакция имеет большое значение в противопухолевом и
трансплантационном иммунитете.

ТРЕТИЙ ТИП ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ --- ОБРАЗОВАНИЕ ИММУННЫХ
КОМПЛЕКСОВ

При встрече антигена и соответствующего ему антитела между эти
молекулами образуется связь. После связывания с антителом
антигены теряют свою активность. Затем к иммунному комплексу
присоединяется комплемент, что приводит к разрушению антигена
или к фагоцитозу комплекса.

Патология развивается в тех случаях, когда нарушается элиминация
(удаление) иммунных комплексов:

1) при высокой скорости образования комплексов;

2) при формировании комплексов, которые не могут элиминироваться
(например, IgА не присоединяет комплемент);

3) при нарушении процессов фагоцитоза.

Накопление иммунных комплексов в микроциркуляторном русле и
отложение их на стенки сосудов с дальнейшей активацией
комплемента может вызвать воспаление в сосудах. Это наблюдается
при скарлатине, гломерулонефрите и ревматизме (развившихся после
перенесенной ангины), системной красной волчанке (аутоиммунном
заболевании), менингите, сепсисе, геморрагическом васкулите
(т.е. воспалении сосудов), опухолях.

ЧЕТВЕРТЫЙ ТИП ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ --- ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА

Эту реакцию на чужеродное вещество преимущественно осуществляют
Т-лимфоциты. Она не связана с образованием антител или иммунных
комплексов и развивается не ранее, чем через 1--2 суток после
попадания антигена в организм. Дело в том, что эта реакция
требует:

1) заглатывания макрофагом клетки, содержащей чужеродную
молекулу или вирус, последующего процессинга и презентации
антигена в составе МНС класса II;

2) активации Т-хелпера первого типа: после контакта с
фрагментами антигена в составе МНС класса II макрофага и
интерлейкином-1, он начинает делиться и вырабатывать
интерлейкин-2;

3) активации Т-цитотоксических лимфоцитов после контакта с
интерлейкином-2 и комплексом антиген --- (МНС класса I
представляющей клетки).

Реакция заканчивается тем, что размножившийся активированный
лимфоцит впрыскивает свои токсины в клетку, содержащую
чужеродные молекулы.

Гиперчувствительность замедленного типа участвует в защите
организма от:

1) мутировавших клеток (противопухолевый иммунитет);

2) вирусов (например, при гепатитах A и В);

3) внутриклеточных паразитов, например, микоплазменной и
хламидийной инфекции;

4) бактериальных заболеваний (например, туберкулеза, лепры);

5) паразитов (например, трипаносом, лейшманий);

6) грибов (например, при гистоплазмозе);

7) гельминтов;

8) пересаженной чужеродной ткани.

При воспалении, вызванном реакцией замедленного типа, часто
происходит образование гранулемы --- очага воспаления вокруг
возбудителей, в центре которого располагаются погибшие клетки
(зона некроза) с возбудителями инфекции, а по периферии ---
гигантские мононуклеарные макрофаги, лимфоциты и фибробласты. В
результате этого воспаления формируется соединительная ткань,
отгораживающая антигены плотной непроницаемой капсулой.

Реакция замедленной гиперчувствительности играет важную роль
также в возникновении многих аутоиммунных заболеваний и
некоторых аллергических реакций.

ИММУНОДЕФИЦИТЫ

С нарушением работы лимфоцитов связаны многие болезни. При
ослаблении функционирования В- или Т-лимфоцитов развиваются
иммунодефициты. Наиболее яркий из них --- СПИД (синдром
приобретенного иммунодефицита). На конечных этапах этого
вирусного заболевания значительно падает число Т-хелперов и
нарушается продукция интерлейкина-2. Ответ В-лимфоцитов на
антигены ослабляется, а естественные киллеры не активируются. В
результате развиваются различные инфекции (туберкулез, пневмонии
и пр.) или злокачественные опухоли.

Нарушение Т-клеточного контроля (баланса Т-супрессоров,
Т-хелперов и Т-киллеров) может привести к появлению аутоантител
или аутореактивных цитотоксических Т-лимфоцитов. Как следствие
этого, развиваются аутоиммунные заболевания.

Возможность этих болезней определяется:

1) наследственностью (в том числе структурой МНС);

2) наличием вирусов, встроившихся в клетки органов;

3) нарушением созревания Т-лимфоцитов в тимусе;

4) активизацией созревания Т-лимфоцитов вне тимуса (в такой
ситуации аутореактивные клоны не уничтожаются).

Нарушения иммунологического контроля могут быть усугублены
дисбалансом половых гормонов (например, при системной красной
волчанке или ревматоидном артрите) или наличием определенных
гормонов (например, гормона роста соматотропина или пролактина,
ответственного за секрецию молока).

При некачественной работе неспецифических защитных систем и
сниженной толерантности организма контакт с антигенов вызывает
развитие аллергии (гиперчувствительности).

В норме антиген уничтожается макрофагами в месте внедрения, не
попадая в кровь. И иммунная система о нем не узнает.

Если же фагоцитарная система `не справилась' и антиген вызвал
образование клона сенсибилизированных лимфоцитов, то при
следующем его попадании в кровь разовьется аллергическая
реакция. Она может быть немедленного и замедленного типа.

Реакция немедленного типа обусловлена выбросом большого
количества антител. Для аллергической реакции наибольшее
значение имеет IgЕ. Он вызывает дегрануляцию тучных клеток,
которая может привести к анафилактическому шоку, отеку Квинке,
крапивнице.

Реакция замедленного типа (через 1--2 суток) обусловлена
появлением клона сенсибилизированных Т-лимфоцитов замедленной
гиперчувствительности. Она характеризуется скоплением лимфоцитов
и моноцитов (а затем --- и нейтрофилов) в месте введения
аллергена, вследствие которого ткань на этом участке
уплотняется.

Пример гиперчувствительности замедленного типа --- всем
известная проба Манту. При туберкулезе и после прививки от него
в организме появляется клон Т-лимфоцитов замедленной
гиперчувствительности. Проба Манту позволяет выяснять,
сохранился ли иммунитет от прививки и не заболели ли вы
туберкулезом.

ЛЕЙКОЗЫ

С клетками крови связана еще одна большая группа заболеваний,
называемая лейкозами. Лейкозы --- гемобластозы --- заболевания,
обусловленные неконтролируемым размножением одной из
кроветворных клеток. Заболевание это во многом аналогично
злокачественным опухолям различных тканей. Источником
гемобластоза могут быть клетки предшественники эритроцитов,
мегакариоцитов, гранулоцитов, лимфоцитов и моноцитов. Трудно
сказать на каком уровне развития клетки с ней могут произойти
изменения, в результате чего она становится источником
гемобластоза. Ясно только, что клетка, в которой произошла
мутация (изменение в составе ДНК), способна к безудержному
делению, а процесс ее дифференцировки и созревания в той или
иной мере нарушен. В результате размножения измененной клетки
появляется клон лейкозных клеток, число которых может быть столь
велико, что только в крови количество клеток из этого ростка
(например, нейтрофилов, лимфоцитов) может повыситься в 20--50
раз. Все лейкозные клетки у одного больного будут одинаковы по
всем своим свойствам, как близнецы-братья, так как вышли они из
одной клетки. Вместе с тем для лейкозных клеток, также как и для
опухолевых клеток свойственно явление клональной опухолевой
прогрессии заключающейся в повышенной изменчивости ДНК мутантных
клеток, что приводит к появлению новых клонов с еще более
измененными измененными свойствами. При определенных
обстоятельствах эти субклоны получают преимущество в развитии,
что приводит к изменению течения заболевания. Обычно появление
опухолевой прогрессии, а вследствие этого наличие поликлонов
мутантных клеток предвещает финал заболевания.

В зависимости от того, насколько мутированная клетка способна к
дифференцировке и созреванию, различается течение гемобластоза.
Если при миелолейкозе (наиболее часто встречающемся лейкозе, при
котором бурно размножающейся клеткой является миелобласт ---
клетка --- предшественник гранулоцитов) мутировавшая клетка
утратила способность дифференцироваться далее миелобласта, то в
крови появляется большое количество миелобластов, которые не
могут выполнять функций гранулоцитов --- макрофагов. А надо вам
сказать, что разрастающийся клон лейкозных клеток вытесняет
клетки с нормальным кроветворением. Вследствие чего содержание
нормальных клеток крови снижается. В результате развиваются
инфекционные заболевания (т. к. мало нормальных нейтрофилов),
возникают кровоизлияния (т. к. снижается количество
тромбоцитов), возникает анемия (т. к. снижается количество
эритроцитов). Кроме того, повышенное разрушение огромной массы
лейкозных клеток приводит к явлениям интоксикации (температуре,
потливости, слабости). К сожалению, без современных методов
лечения больные эти долго не живут. Поэтому подобные
гемобластозы называют острыми.

В том случае, когда мутировавшие клетки костного мозга сохранили
способность к дифференцировке, заболевание может протекать
несколько десятков лет. Следует уточнить, что несмотря на то,
что в крови появляется большое число вроде бы нормальных по
форме клеток, функция лейкозных клеток все равно нарушена из-за
изменения гистохимических особенностей их состава. Поэтому
больные с хроническим миелолейкозом тоже склонны к инфекционным
заболеваниям. А в результате вытеснения нормальных клеток
кроветворения тоже будет развиваться анемия, снижение количества
тромбоцитов.

Впервые о наличие гемобластоза можно догадаться по резко
увеличенной селезенке, увеличенным лимфоузлам и печени. Это
объясняется тем, что на самых ранних этапах гемобластоза
мутантные клетки могут выходить за пределы костного мозга,
образуя новые участки гемопоэза (деления кроветворных клеток) в
других органах, например, в печени, селезенке, лимфатических
узлах, нервной системе, коже и т.д. Это свойство диссеминации
(распространения) лейкозных клеток сродни метастазированию
злокачественных опухолей других тканей. Отличие заключается в
том, что при злокачественных опухолях метастазы обычно
появляются при достаточно большой прогрессии опухоли.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

Все истинные форменные элементы крови находятся в норме только в
пределах сердечно-сосудистой системы. Поэтому система
кровообращения у человека замкнутая.

Сердечно-сосудистая система состоит из сердца, артерий, вен и
капилляров.

У человека существует два круга кровообращения, образованных
сосудами. Большой круг кровообращения предназначен для
обеспечения всех тканей и органов кислородом. Малый круг,
находящийся в легких, обеспечивает газообмен в крови: выделение
лишнего углекислого газа и насыщение крови кислородом.
Остальные функции крови в обоих кругах кровообращения одинаковы.
Выделяют еще и третий круг кровообращения --- кровоснабжение
сердца, но по функции он аналогичен большому кругу
кровообращения.

СЕРДЦЕ

Движение крови по обоим кругам кровообращения осуществляется в
основном за счет работы сердца. Для того, чтобы перемещать кровь
по сосудам, сердце должно выполнять несколько задач:

1) накопить определенный объем крови,

2) выдавить этот объем в сосудистое русло,

3) обеспечить однонаправленное движение крови,

4) обеспечить одновременное движение крови по двум кругам
кровообращения.

Эти функции реализуются за счет уникальной структуры сердца.
Сердце у человека представляет собой полый четырехкамерный орган
с хорошо развитыми мышечными стенками. В норме сердце
располагается в передних отделах грудной клетки, между легкими и
диафрагмой, за грудиной, но смещено влево.

Сердце находится внутри перикарда, `сердечной сорочки'. Перикард
представляет собой мешок, состоящий из соединительной ткани и
покрытый с внутренней стороны серозной оболочкой, состоящую из
соединительной ткани и покрытую клетками мезотелия. Перикард
обеспечивает фиксированное положение сердца в грудной полости,
ограничивает чересчур сильное растяжение миокарда при его
расслаблении и создает благоприятные условия для сокращения
(уменьшает трение) сердца за счет скопления небольшого
количества жидкости между эпикардом (оболочка, покрывающая
сердце) и перикардом.

В стенке сердца выделяют три слоя. Внутренний слой,
соприкасающийся с кровью, называется эндокардом. Эндокард
представляет собой тонкую оболочку из соединительной ткани,
основная функция которой заключается в обеспечении нормальное
скольжение крови при сокращении сердца. Производными эндокарда
являются клапаны сердца и сухожильные нити, прикрепленные к ним.

Средним слоем является миокард, т. е. сама толща мышц сердца.
Миокард занимает практически всю толщину стенки сердца и
выполняет основную функцию сердца --- сокращение.

Наружный слой --- эпикард представляет собой серозную оболочку.
Эпикард такой же по строению, как серозная оболочка в брюшной и
плевральной полости. Основная функция эпикарда заключается в
обеспечении минимального трения сердца при его сокращении.

В сердце выделяют правое и левое предсердия, в которых
накапливается кровь, поступающая по венам. И два желудочка,
правый и левый, выбрасывающие определенный объем крови в артерии
обоих кругов кровообращения.

Иногда сердце делят на правое сердце и левое. Это объясняется
тем, что правое предсердие и правый желудочек обеспечивают
выброс крови в малый, легочный, круг кровообращения. А левое
предсердие и левый желудочек обеспечивают выброс крови в большой
круг кровообращения.

Итак, первая функция накопления определенного объема крови
осуществляется благодаря наличию полости в предсердиях и в
желудочках. Кровь по венам --- верхней и нижней полой постоянно
прибывает в правое предсердие, а по четырем легочным венам в
левое предсердие. Из предсердий кровь поступает в желудочки.
Причем в момент расслабления мышцы желудочков и мышцы предсердий
кровь из предсердий самопроизвольно затекает в желудочки, а
потом при сокращении предсердий в желудочки попадает еще
практически весь объем крови, находившейся в предсердиях. Таким
образом в желудочках накапливается большой объем крови. В правом
желудочке --- 150--225 мл крови, в левом --- 130--220 мл крови.

Объем крови, находящийся в желудочках, поступает в артерии в
результате сокращения --- систолы --- желудочков. Сокращение
сердца не зависит от нашего сознания, хотя на частоту его
сокращения человек повлиять может (например, задержав дыхание).
Сигнал о сокращении желудочки получают по специальной системе,
проводящей сигналы из узла, где эти сигналы появляются.

Функция сердца самостоятельно вырабатывать импульсы, которые
будут вызывать сокращение сердечной мышцы, называется
автоматизмом. В норме импульсы рождаются в особом узле, который
находится в правом предсердие. Этот узел считают началом
проводящей системы сердца. Называют его синусно-предсердным
(синоатриальном --- лат.). В этом узле импульсы генерируются с
частотой 60--80 в 1 минуту. Промежутки времени между импульсами
как правило одинаковые. Поэтому в норме ритм сердца называют
синусовый правильный. Ускориться генерация импульсов в синусовом
узле может в результате волнения, когда активируется
симпатоадреналовая система (выброс адреналина надпочечниками,
возбуждение симпатических нервов вегетативной нервной системы,
из окончаний которых в сердце выделяется большое количество
норадреналина). Адреналин и норадреналин, воздействуя на
адренорецепторы в синуснопредсердном узле, повышают частоту
сердечных сокращений. Ритм с частотой сокращения более 80 в
минуту называется тахикардией.

При возбуждении блуждающего нерва (вагуса --- лат.) генерация
импульсов замедляется. Ритм с частотой сокращения менее 60 в
минуту называется брадикардией. В норме брадикардия встречается
у спортсменов (около 50--54), у которых сердце адаптировано к
выполнению больших нагрузок за счет увеличения объема крови,
выбрасываемого сердцем за одно сокращение. Поэтому привычные
нагрузки обеспечивается меньшим количеством сокращений в минуту.
При этом объем крови, выбрасываемый сердцем в минуту, остается
нормальным. Такой режим работы сердца является более экономным.

Импульс, родившийся в синусовом узле, распространяется по
проводящей системе сердца до сократительного миокарда. Эта
функция сердца называется проводимостью.

Под действием импульса клетки проводящей системы и мышцы сердца
способны к возбуждению, в результате чего образуется
электрический ток. Этот электрический ток способен возбудить
следующую клетку. Из этого следует, что проводящая система
сердца --- это не просто провода, по которому бежит ток, а
особая ткань, клетки которой способны быстро последовательно
возбуждаться, распространяя первичный импульс.

Сначала возбуждается, а затем и сокращается мышца предсердий,
так как волокна проводящей системы отходят от синусового узла и
заканчиваются в тут же расположенном миокарде обоих предсердий.
Кроме того, импульс от синусового узла, при проведении его в
желудочки, задерживается в другом узле, расположенном между
предсердиями и желудочками --- предсердно-желудочковом узле.
Смысл задержания проведения импульса в предсердно-желудочковом
узле заключается в том, чтобы последовательно сначала произошло
сокращение мышц предсердий (кровь из них поступит в желудочки),
а только затем сокращение мышц желудочков (выброс крови в
артерии). Кстати, это один из механизмов однонаправленного
движения крови в сердце.

Из предсердно-желудочкового (атрио-вентрикулярного --- лат.)
узла импульс проводится по пучку Гиса, который делится на правую
и левую ножку. По правой ножке импульс проводится в правый
желудочек. По левой --- левый желудочек. Левая ножка вскоре
делится на две ветви: передневерхнюю и задненижнюю. От ножек
пучка Гиса отходят волокна Пуркинье, проводящие импульсы к
клеткам мышцы сердца.

Все клетки проводящей системы способны к генерации импульсов.
Только, чем дальше расположен участок проводящей системы от
синусового узла, тем реже частота генерированных импульсов.
Например, предсердно-желудочковый узел способен рождать 40--60
импульсов в минуту, ножки пучка Гиса --- 15--40, а волокна
Пуркинье 15--30 импульсов в минуту. Но способность
самостоятельно генерировать импульсы у нижележащих отделов
появляется только в том случае, когда из вышележащих отделов
импульсы не поступают. Это очень важная особенность сердца, так
как в тех случаях, когда импульсы в синусовом узле не
возбуждаются или проводимость импульсов через предсердно ---
желудочковый узел нарушена (полная поперечная блокада сердца),
человек не умирает --- нижележащие участки проводящей системы
начинают генерировать импульсы, вызывающие сокращение сердца.
Правда частота сокращений не высока --- 30--50 в минуту. Это
затрудняет жизнедеятельность таких больных, поэтому им
устанавливают кардиостимуляторы, которые выдают импульсы с
частотой 70--80 в минуту.

Способность сердечной мышцы сокращаться под влиянием импульсов
называется сократимостью. Как было уже ранее сказано,
сокращаются мышцы предсердий и мышцы желудочков.

Работа мышц предсердий не очень большая: во-первых, кровь сама
заливается из вен через предсердия в желудочки во время их
расслабления (диастолы); во-вторых, при сокращении предсердий
кровь надо переместить на очень небольшое расстояние и через
широкое отверстие, разделяющее предсердие от желудочков; а
в-третьих, предсердия сокращаются только 1/8 часть сердечного
цикла сокращения, а 7/8 --- отдыхают. Поэтому мышечный слой
предсердий тонкий (2--3 мм).

Работа, выполняемая желудочками, значительно больше. Больше
объем крови, которую под давлением желудочки выбрасывают в
циркуляторное русло, время сокращения желудочков составляет 3/8
сердечного цикла сокращения. Но нагрузка, падающая на левый
желудочек, значительно больше, чем на правый. Для нормального
кровоснабжения всех органов человека в артериях большого круга
кровообращения давление должно поддерживаться значительно выше
(110--130 мм рт. ст.), чем в артериях малого круга (10--30 мм
рт. ст.). Вот чем можно объяснить, что толщина стенки правого
желудочка 2--6 мм, а левого 10--12 мм.

Итак, способность выдавливать объем крови из предсердий и
желудочков в артерии обусловлена рядом функций сердца:
автоматизмом, проводимостью, возбудимостью и сократимостью.

Однонаправленное движение крови в сердце в основном
обеспечивается наличием клапанов. Клапаны располагаются между
правым предсердием и правым желудочком (трехстворчатый), между
левым предсердием и левым желудочком (двухстворчатый или
митральный), а также в начале легочного ствола и аорты. Итак, в
сердце четыре клапана предотвращают обратный ток крови.

Одновременное проведение импульсов по проводящей системе в оба
желудочка обеспечивает одновременное их сокращение, хотя правый
желудочек вступает в сокращение чуть раньше.

ЦИКЛ СЕРДЕЧНОГО СОКРАЩЕНИЯ

А теперь давайте представим себе один цикл сердечного
сокращения. Начнем с систолы --- сокращения желудочков. Итак,
импульс распространился по волокнам Пуркинье и достиг
кардиомиоцитов. На процесс их возбуждения необходимо время (0,02
с) --- этот период длится от момента поступления импульса до
начала повышения давления в желудочках. В следующую фазу
происходит значительное увеличение давления за счет сокращения
желудочков. Кровь из желудочков не может поступать в артерии,
так как в них давление выше, чем в желудочках. А более высокое
давление крови в аорте и легочном стволе, чем в желудочках,
обусловливает закрытие клапанов, находящихся в их в их устье.

Но клапан между предсердием и желудочком открыт и в результате
сокращения желудочков кровь готова броситься обратно в
предсердия. Но не тут-то было. Поток крови ударяет в створки
клапанов, вызывая их движение, как парусов, в сторону
предсердий. Подвижная часть створки клапана имеет сухожильную
нить (хорду), которая прикреплена к сосочковой мышце,
расположенной в желудочках. В результате сокращения сосочковой
мышцы и наличия сухожильных хорд, створки клапанов не могут
провалиться в предсердия и останавливаются так, что полностью
перекрывают ток крови из желудочков в предсердия. К тому же
сокращается мышца, окружающая клапан, что приводит к уменьшению
площади предсердно-желудочкового отверстия.

А давление в результате сокращения мышц желудочков все растет. И
когда давление в желудочках станет выше, чем в легочном стволе и
аорте, кровь из желудочков начнет в них изливаться, открывая по
пути их полулунные, в виде кармашков, клапаны. На этом период
систолы --- сокращения желудочков заканчивается.

Диастола --- расслабление желудочков (их отдых) начинается после
периода максимального сокращения миокарда желудочков.
Постепенное расслабление миокарда желудочков приводит к снижению
давления в полости желудочков. А давление в артериях остается
высоким, поэтому кровь стремится обратно в полость желудочков.
Но на пути у потока крови возникают полулунные клапаны, похожие
на карманы, находящиеся в устье аорты и легочного ствола. Вход в
эти карманы направлен в сторону артерий, поэтому, когда кровь
движется в сторону желудочков, карманы заполняются кровью,
перекрывая просвет устья аорты и легочного ствола. Таким образом
давление в артериях продолжает оставаться высоким, а в полостях
желудочков снижается. Все клапаны закрыты.

Как только давление в желудочках станет меньше, чем в
предсердиях в результате полного расслабления миокарда, кровь из
предсердий начнет перемещаться в желудочки, распахивая, как
двери, створки клапанов между предсердиями и желудочками внутрь
полости желудочков. Желудочек начинает заполняться кровью из
предсердий, сначала той, что скопилась в предсердиях, пока
желудочки сокращались (фаза быстрого наполнения), а затем просто
прибывающей по венам кровью (фаза медленного наполнения).

В этот момент уже зародился импульс в синусовом узле. Когда
импульс достигнет предсердий, произойдет их сокращение ---
систола предсердий, что составляет последнюю фазу цикла
сокращения сердца. Сокращение предсердий, хотя и приводит к
переносу крови из предсердий в желудочки, не играет уж очень
большого значения, так как основная часть крови в желудочки
поступает в фазу быстрого их наполнения. На этом диастола
желудочков заканчивается. А цикл сердечного сокращения
повторяется снова.

ЭНЕРГЕТИКА СЕРДЦА

Мышца сердца постоянно находится в работе, поэтому нуждается в
высоком энергообеспечении. Особенностью энергообеспечения сердца
является увеличения числа жирных кислот по сравнению с
углеводами в качестве энергетического материала (60--90\% всей
энергии получается в сердце из жиров). Это и понятно, молекулы
жиров при сгорании выделяют энергии в 2 раза больше, чем
углеводы. Но для полного окисления жиров и углеводов необходимо
большое количество кислорода, который и будет окислять жиры и
углеводы. Конечными продуктами расщепления жиров и углеводов
являются углекислый газ и вода, а выделившаяся энергия
запасается в макроэргических связях АТФ. Процесс этот происходит
в митохондриях и носит название окислительного фосфорилирования.
Образовавшаяся АТФ отдает энергию (за счет отщепления остатков
фосфорной кислоты), например, миофибрилам, в результате чего они
сокращаются.

Если кислорода будет недостаточно, процесс расщепления жиров
заблокируется, а расщепление углеводов будет все равно
происходить, только молекул АТФ будет запасаться значительно
меньше (при расщеплении одной молекулы глюкозы не 24, а 2 АТФ),
а конечным продуктом распада будет молочная кислота. Таким
образом энергетика сердца резко ухудшается.

КРОВОСНАБЖЕНИЕ СЕРДЦА

Для обеспечения высокого содержания кислорода в сердце, оно
обильно кровоснабжается. Артериальное кровоснабжение сердца
осуществляется из трех источников: венечных артерий сердца;
уникальных Тебезиевых щелей и артерий, в основном
кровоснабжающих перикард, диафрагму, бронхи, пищевод.

Основными сосудами, кровоснабжающими сердце, являются венечные
артерии. Их две: правая и левая, которые начинаются в устье
аорты.

Очень интересен механизм поступления крови в венечные артерии.
Максимальное количество крови в венечные артерии попадает в тот
момент, когда закрываются полулунные клапаны устья аорты. В этом
случае кровь, ударившись при обратном движении (из аорты в левый
желудочек) в закрытые ей же створки клапана, забрасывается в
устья венечных артерий, расположенных сразу за аортальным
клапаном. В тех случаях, когда клапаны аорты пропускают кровь
обратно в полость левого желудочка (при пороке сердца ---
аортальной недостаточности), поступление крови в венечные
артерии значительно ухудшается.

Тебезиевые щели --- это действительно щели, которые пронзают
мышечную толщу миокарда. Начинаются они в полостях предсердий и
желудочков. По ним кровь проникает из полости сердца прямо в
толщу мышцы сердца.

Кровь может попасть в сердечную мышцу и по мелким окончаниям
артерий, кровоснабжающих перикард (сорочку сердца),
диафрагмальную мышцу, пищевод. Дело в том, что эти органы в
определенных местах сращены, в результате чего происходит
смешивание различных систем кровоснабжения.

Движение по мелким сосудам сердца происходит только во время
диастолы, так как они проходят в толще мышечной стенки и во
время систолы, пережимаются сократившимся миокардом.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

С нарушением кровоснабжения мышцы сердца (миокарда) связано
самое распростаненное заболевание в мире, от которого умирает
большинство населения развитых странах. Называется оно
ишемическая (недостаток кислорода) болезнь сердца --- ИБС. ИБС
является частным проявлением заболевания --- атеросклероза, суть
которого заключается в образовании бляшек из липидов, кальция и
разросшейся соединительной ткани в артериях, что приводит к
сужению их просвета. При ИБС атеросклеротические бляшки
откладываются в артериях сердца.

СТЕНОКАРДИЯ

Проявляться ИБС может по разному. Это может быть стенокардия ---
появление кратковременной сжимающей, давящей боли за грудиной
или несколько левее ее, которая чаще всего возникает при
физической нагрузке. Стенокардия вызывается накоплением молочной
кислоты в результате несоответствия доставки кислорода по
измененным сосудам потребности мышцы сердца. Обычно причиной
этого несоответствия является спазм пораженной артерии или
увеличение работы сердца выше критической. Приступ стенокардии
заканчивается в течении 2--20 минут или самостоятельно
(прекращена нагрузка, молочная кислота способствует
максимальному раскрытию сосудов), или после приема
нитроглицерина. Нитроглицерин и другие нитропрепараты (сустак,
нитронг, тринитролонг, нитросорбид, изомонат) вызывают
расширение артериол в зоне пораженной атеросклерозом сердечной
артерии, расширяет венулы (что приводит к снижению нагрузки на
миокард, за счет депонирования части крови в венозном русле),
тем самым создавая условия для прекращения болей в сердце,
связанных с ишемией (снижение кислорода в ткани) миокарда. Для
предупреждения приступов стенокардии используют нитропрепараты,
$\beta$-блокаторы и антагонисты кальция.

Если приступы стенокардии возникают в основном из-за сужения
просвета артерии бляшкой, то боль будет возникать всегда при
одной и той же нагрузке. Объясняется это тем, что физическая
нагрузка вызывает учащение ритма сердца и увеличение силы его
сокращения, чтобы обеспечить работающие мышцы дополнительным
объемом крови. Но учащение ритма и увеличение сокращения
сердечной мышцы требует и увеличение кровоснабжения миокарда. А
коронарный сосуд ссужен, следовательно, дополнительной крови к
участку усиленно работающей сердечной мышце не поступит.
Возникает ее кислородное голодание (ишемия). Такую стенокардию
называют стенокардией напряжения. Выделяют четыре класса
стенокардии напряжения, которые определяются физической
нагрузкой, при которой возникает боль, а если у этих больных
сделать коронарографию (с помощью рентгеноконтрастного препарата
смотрят проходимость коронарных артерий), то функциональный
класс зависит от степени сужения коронарной артерии.

Такой вариант стенокардии лучше лечить $\beta$-блокаторами
(анаприлин, обзидан, корданум, тразикор, атенолол и многие
другие), которые предотвращают учащение ритма сердца и
увеличения силы его сокращения при физической нагрузке.

Другой вариант стенокардии обусловлен спазмом (резким сужением
просвета из-за сокращения мышц) коронарной артерии. Склонен к
спазму участок коронарной артерии, расположенный перед
атеросклеротической бляшкой. Такая стенокардия может вызываться
любой физической нагрузкой, появляться ночью во время сна, при
выходе на мороз. При такой стенокардии нет соответствия между
сужением коронарных артерий и переносимостью физических
нагрузок.

При такой стенокардии применяют антагонисты кальция (нифедипин,
коринфар, амлодипин, верапамил, дилтиазем), предотвращающие и
устраняющие спазм коронарных сосудов.

Иногда у больного со стабильной стенокардией происходит учащение
возникновение приступов при меньших нагрузках, да и применяемые
препараты значительно хуже помогают. Такую стенокардию называют
нестабильной, так как при ней чаще развивается инфаркт миокарда.
Другими более опасными вариантами нестабильной стенокардии
является впервые возникшая стенокардия и появление повторяющихся
приступов в покое.

Опасность развития инфаркта миокарда у этих больных чаще всего
обусловлена формированием пристеночного тромба в области бляшки
или на ее изъязвленной поверхности, сужающего просвет артерии.
Если противосвертывающая активность эндотелия сосудов будет
недостаточна, тромб может увеличиться в размерах и перекрыть
просвет артерии. Тогда и развивается инфаркт миокарда.

При нестабильной стенокардии больного надо немедленно
госпитализировать в кардиологическое отделение больницы для
неотложной терапии, направленной на предотвращение развития
тромба, профилактике приступов стенокардии.

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Более тяжелое проявление ИБС --- инфаркт миокарда. Инфаркт
миокарда --- это гибель участка мышцы сердца в зоне
кровоснабжения артерии, в результате длительно сохраняющегося
нарушения адекватного кровоснабжения. Длительное нарушение
циркуляции по пораженной артерии может быть обусловлено вначале
и спазмом коронарной артерии, и атеросклеротической бляшкой
внутри ее, но в конце концов обязательно образованием в просвете
сосуда тромба-пробки из свернувшейся крови. Если человек не
умрет от осложнений острого инфаркта миокарда, то на месте
погибшего участка мышечной ткани сформируется рубец из
соединительной ткани, не способный к сокращению.

Инфаркт миокарда чаще всего проявляется сильными сжимающими,
разрывающими болями за грудиной, которые не проходят после
приема нитроглицерина и могут длиться несколько часов, а то и
дней.

Больные с инфарктом миокарда немедленно госпитализируются в
блоки интенсивной терапии при кардиологических отделениях
больницы для проведения терапии, направленной на снятие боли,
растворение тромба, предотвращение нового тромбообразования,
создания условий для более экономичной работы сердца и лечения
или предотвращения грозных осложнений инфаркта миокарда.

Нарушение ритма и проводимости ИБС может проявится различными
нарушениями ритма серца и проводимости. Вспомните, как в норме
зарождается и распространяется импульс в сердце. Нижележащие
отделы проводящей системы находятся как бы под контролем
вышележащих (синусовый узел) отделов, а значит при нормальном
поступлении импульсов из вышележащих отделов, нижележащие сами
импульсы не генерируют.

При ИБС может появиться экстрасистолия --- внеочередное
сокращение мышцы сердца, за счет преждевременного образования
импульса, распространяющегося по проводящей системе. Этот
импульс может образоваться в любом отделе проводящей системы.
Особенностью экстрасистолии является наличие компенсаторной
паузы. Т. е. интервал между сокращением сердца в результате
экстрасистолы и следующим сокращением сердца больше, чем обычно.
Это объясняется тем, что тот импульс (из синусового узла),
который в норме должен был бы распространиться по проводящей
системе этого сделать не может, так как проводящая система
заблокирована (находится в состоянии рефрактерности ---
невосприимчивости сигнала --- не может войти в состояние
возбуждения) внеочередным импульсом. А очередное сокращение
сердца будет вызвано только следующим нормальным импульсом.

Еще одним распространенным видом нарушения ритма при ИБС
является мерцательная аритмия. При мерцательной аритмии нарушен
процесс генерации регулярных импульсов не только в синусовом
узле, но и в других отделах предсердий. Зато каждое волокно
проводящей системы предсердий способно генерировать свой
импульс. Таким образом, в предсердиях появляется около 350 ---
600 хаотических сокращений в минуту. Все эти импульсы стремятся
распространиться на проводящую систему желудочков, но не могут
протолкнутся через предсердно-желудочковый узел, который при
всем желании не может пропустить более 200 импульсов в минуту. У
больных с мерцательной аритмией частота сокращений желудочков
бывает 150--170 в минуту --- мерцательная тахиаритмия (более 80
в минуту), может быть как и в норме (от 60 до 80 в минуту) ---
нормосистолия и меньше 60 в минуту --- брадисистолическая форма
мерцательной аритмии. Частота сокращения желудочков зависит от
способности предсердно-желудочкового узла пропускать импульсы.

Для того, чтобы лучше представить процесс прохождения импульсов
по предсердно-желудочковому узлу, давайте вспомним как в час пик
люди попадают на эскалатор в метро. Вы знаете, что в метро
пропускная система зависит от того, с какой силой люди толкают
друг друга: чем больше, тем меньше их проходит на эскалатор,
хотя и хаотично, где-то больше, где-то меньше. Импульсы из
предсердий тоже `толпятся' на входе в предсердно-желудочковый
узел, и пропускает он их хаотично, когда больше, когда меньше.
Но способность пропускать импульсы из предсердий у
предсердно-желудочкового узла может меняться. Поэтому
мерцательная аритмия может быть с частотой 150--170 в минуту
(тахисистолическая форма) и с частотой 40--60
(брадисистолическая форма).

Внезапно развившийся приступ (пароксизм) мерцательной
тахиаритмии можно попробовать прервать без лекарств. Для этого
надо энергично возбуждать блуждающий нерв, замедляющий
сокращение сердца. Это достигается длительной задержкой дыхания
на вдохе, массажем сонной артерии с одной стороны шеи и
давлением на глазные яблоки при закрытых веках. При
неэффективности этих мероприятий для восстановления нормального
ритма используют лекарственную или электроимпульсную терапию.

При ИБС может также наблюдаться различные нарушения проведения
импульса по проводящей системе. Это и замедление проведения по
предсердно-желудочковому узлу, вплоть до полного прекращения их
проведения (полная поперечная блокада сердца). В этих случаях в
сердце существует два независимых ритма предсердный и
желудочковый (за счет генерации импульсов нижележащими отделами
проводящей системы). Может возникнуть блокада отдельных ножек
пучка Гиса и их ветвей.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Еще одним проявлением ИБС является нарушение сократительной
способности миокарда, в результате чего сердце плохо справляется
с функцией насоса. Это сопровождается ухудшением кровоснабжения
внутренних органов и застоем крови в легочных венах. Внутренние
органы, особенно почки, испытывая недостаток в кислороде,
начинают посылать сигналы в центр --- головной мозг, эндокринным
органам, что следовало бы кровоток увеличить. В результате
происходит задержка жидкости, и объем циркулирующей крови
увеличивается, хотя сердце и так не справляется с перекачиванием
крови.

В ответ на это рефлекторно учащается частота дыхания и частота
сердцебиения. Это защитные механизмы, направленные на увеличение
насыщения крови кислородом. Больше раз больной вдохнет, больше
кислорода поступит в легкие. Больше раз сократится сердца, и
несмотря на малый выброс крови за одно сокращение, за минуту
объем перекаченной крови будет приближаться к нормальному. Но
для больного человека этот приспособительные механизмы будут
восприниматься как неприятные ощущения. Это одышка --- учащенное
дыхание, сопровождающееся чувством нехватки воздуха, которая
может беспокоить больного человека не только при движении, но и
в покое. И сердцебиение --- ощущение работы сердца, о котором
больные иногда говорят, что оно колотится, как `бешеное', или
готово выпрыгнуть из груди.

Если приспособительные механизмы (адаптации) не смогут
скомпенсировать нарушение насосной функции левого желудочка, то
в легочных венах и в капиллярах легких будет увеличиваться объем
крови, который вскоре негде будет размещать. В этом случае
жидкая часть крови может начать выходить за пределы сосудистого
русла в ткань легкого (интерстициальный отек). Проявляться это
состояние будет удушьем в покое --- сердечная астма. Нарушение
движения крови по легочным венам, а к тому же выход жидкой части
крови в ткань легкого (разобщение процесса газообмена) приводят
к снижению насыщения крови кислородом. А следовательно, к
усугублению одышки, снижению снабжения кислородом тканей
организма, что может явиться причиной срыва адаптационных
механизмов. Таким образом, в тех случаях, когда все ухищрения
организма по перекачиванию крови из венозного русла к тканям не
помогают, жидкая часть крови все больше скапливается в ткани
легкого, и вскоре наступает такой момент, когда в ткани легкого
для нее не останется места. Развивается отек легких --- жидкость
выходит за пределы ткани легкого в просвет альвеол и заполняет
всю бронхиальную систему легких, во рту может появиться пена.
Без своевременного интенсивного лечения такие больные в отеке
легких обречены.

Когда же к недостаточности сократительной функции левого
желудочка присоединяется недостаточность сократительной
способности миокарда правого желудочка возникают дополнительные
механизмы адаптации. Они заключаются в том, что лишний объем
крови будет застаиваться в большом кругу кровообращения, а не в
легких. Появляются отеки на ногах, больше к вечеру. Жидкость за
счет притяжения Земли скапливается в самых нижних участках тела
(днем в ногах). И хотя отеки вызывают у больного эстетические и
бытовые неудобства, дышать они не мешают, а позволяют
депонировать до 1--3 литров жидкости. Только ночью проблема.
Ноги в постели находятся на том же уровне, что и тело, поэтому
жидкость из подкожной клетчатки ног перемещается в большой круг
кровообращения, увеличивая нагрузку для сердца. Вот почему ночью
у больных с сердечной недостаточностью чаще развиваются приступы
удушья, а спать они могут только на высоких подушках или свесив
ноги.

Если лечение не проводится или прогрессирует сердечная
недостаточность избыточная жидкость крови начинает откладываться
во все полости: в брюшную --- до 10--12 литров, в плевральную
(грудную) --- до 2--3 литров, вся подкожная клетчатка спины,
живота, ног, груди бывает заполнена транссудатом (жидкой частью
крови, вышедшей за пределы сосудистого русла). Все это можно
считать приспособительными механизмами при сердечной
недостаточности, так как хотя и мешают жить, но позволяют
выжить.

Ну а если такой больной обратится к врачу, врач назначит
сердечные гликозиды, усиливающие сокращение миокарда, а значит
увеличивающие объем крови, выбрасываемой сердцем, мочегонные для
снижения объема циркулирующей крови и выведения депонированной
жидкости, для снижения нагрузки на сердце --- препараты,
вызывающие расширения венозного и артериального русла
(периферические вазодилататоры), к которым относятся нитраты
(нитросорбид), антагонисты кальция (коринфар), вещества,
блокирующие механизмы задержки воды: ингибиторы
ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, эналоприл) и
антагонисты альдостерона --- гормона надпочечников,
задерживающего натрий в крови, а следовательно, и воду
(верошпирон).

Я с специально подробно остановился на различных проявлениях
ИБС, так как заболевание это в большой степени зависит от нашего
питания и образа жизни. И мы сами можем предупредить
атеросклероз, зная факторы риска развития этого заболевания.

К факторам риска относятся:

1) избыточное поступление животных жиров и холестерина,

2) малоподвижный образ жизни,

3) курение,

4) ожирение,

5) частые стрессы.

ПОРОКИ СЕРДЦА

Существует еще одна группа заболеваний сердца, на примере
которых можно показать значение клапанов сердца. Это пороки
сердца.

Чаще всего изменение структуры клапанов происходит в результате
перенесенного ревматизма. Ревматизм --- системное (поражает
многие органы) воспалительное заболевание соединительной ткани
(поэтому и системное, так как соединительная ткань есть во всех
органах) с преимущественным поражением сердца. Это заболевания,
возникает у некоторых людей после ангины и имеет
инфекционноаллергическую природу.

Выделяют две разновидности поражения клапанов: недостаточность
перекрытия ими отверстия и стеноз --- сужение просвета.

Створки могут сморщиться, и тогда при захлопывании клапана
полного смыкания их не будет. А не полное закрытие клапана
создает условия для обратного заброса крови. Такие пороки сердца
называют недостаточностью клапана, например, недостаточность
митрального клапана, недостаточность аортального клапана.

Другим вариантом приобретенного порока сердца является сращение
створок клапана между собой, в результате чего площадь
отверстия, через которое проходит кровь, уменьшается. Этот порок
называется стенозом. Например, стеноз левого
предсердно-желудочкового отверстия, стеноз устья аорты.

Давайте посмотрим, что происходит с работой сердца при
аортальной недостаточности. Вспомните цикл сердечного
сокращения. Вот закончилась систола желудочков, кровь из левого
желудочка выброшена в аорту, и наступает фаза цикла, когда
митральный клапаны закрыт, аортальный клапан открыт, а миокард
левого желудочка начинает расслабляться. Кровь начинает
двигаться обратно в левый желудочек и должна была бы закрыть
полулунные клапаны аорты, но они деформированы и поэтому
полностью просвет устья аорты не перекрывают. Часть крови
поступает обратно в левый желудочек. Какие следствия этого.

Во-первых, снижается диастолическое давление, резко
увеличивается пульсовое давление --- разница между верхним и
нижним давлением, причем нижнее, диастолическое, может не
определяться. Диастолическое давление зависит от состоятельности
аортального клапана и сосудистого тонуса.

Во-вторых, ухудшаются условия для заброса крови из аорты в
коронарные артерии. Вспомните, кровь в коронарные артерии
попадает при ударе обратного тока крови в аорте о клапаны аорты
и тогда эта кровь направляется в коронарные артерии. А при этом
пороке сворки не закрываются (необходим период замкнутых
клапанов аорты).

В-третьих, в левом желудочке увеличивается объем крови. К тому
объему, что поступил как обычно, добавился объем крови
заброшенный из аорты. Но у сердца есть очень хороший
компенсаторный механизм, называемый законом Франка-Старлинга. Он
заключается в том, что чем больше происходит растяжение стенок
сердца, тем сильнее сокращение. А так как сильнее сокращаться
левому желудочку приходится постоянно, то с ним, как и с любым
мышечным органом, который все время упражняется, происходит
гипертрофия --- утолщение мышечного слоя стенки. Но и полость
левого желудочка увеличивается, так растягивается поступающим
дополнительным объемом крови.

Благодаря усиленному сокращению левого желудочка в аорту
поступает больший, чем в норме объем крови, поэтому
систолическое, верхнее давление повышается до 160--200 мм рт.
ст. Это приспособительный механизм, так как изо недостаточности
клапана аорты в скором времени давление упадет до 0, за счет
обратного заброса, а кровоснабжение органов возможно только под
давлением.

Итак, выраженная гипертрофия левого желудочка надолго
компенсирует нарушенное кровообращение. Однако, уже заложены
механизмы, которые со временем приведут к срыву адаптации.
Во-первых, это постоянная нагрузка на миокард, без отдыха. У
спортсмена интенсивные тренировки всегда сменяются периодами
отдыха; а во-вторых, кровоснабжение этого гипертрофированного
миокарда недостаточно: хуже поступает кровь в венечные артерии,
диаметр венечных артерий остался почти прежний, а масса миокарда
резко увеличилась. В результате недостаточности кровоснабжения
кислородом мышечная ткань начинает замещаться соединительной
тканью, менее требовательной к кислороду, но не способной к
сокращению. Работа сердца по закону Франка-Старлинга нарушается,
в полости накапливается не выброшенный объем крови, что приводит
к резкому расширению полости левого желудочка. Расширилась
полость левого желудочка --- растянулось мышечное кольцо, к
которому прикреплен митральный клапан. Следовательно, в момент
захлопывания митрального клапана площадь
предсердно-желудочкового отверстия будет большой, полного
смыкания створок не произойдет, и кровь из переполненного левого
желудочка будет поступать в левое предсердие и легочные вены,
вызывая одышку. А далее сердечная астма, отек легких, как
описывалось выше.

При митральном стенозе, нарушении прохождения крови из левого
предсердия в левый желудочек за счет сращение створок,
происходит выраженный застой в легочных венах. Если вы были
внимательны, то подумаете, что такое состояние должно было бы
сразу закончиться отеком легких. Однако, это не происходит,
потому что начинает работать еще один спасительный механизм,
который называют рефлекс Китаева. Он заключается в том, что при
значительном повышении давления в легочных венах происходит
спазм артериол (мельчайших артерий) малого круга кровообращения
(в легких), предотвращающий приток крови к легким. Жидкость в
легкие не выходит, а вся нагрузка ложится на правый желудочек.
Правый желудочек гипертрофируется, а через несколько лет
растягивается (декомпенсируется), и сердечная недостаточность
проявляется по большому кругу. Хотя при физических нагрузках
будут появляться проявления левожелудочковой недостаточности
(одышка, приступы удушья).

Надо сказать, что приобретенные пороки сердца лечатся только
оперативно. Хотя и с помощью лекарств можно продлить и улучшить
жизнь больному человеку. Но операция убирает причину ---
больному ставят протез вместо неработающего клапана или
расширяют отверстие при его резком сужении.

О пороках узнают по изменению звучности тонов (звуки,
возникающие в результате закрытия клапанов и сокращения
желудочков) сердца и появлению шумов в сердце. Их выслушивают
трубочкой --- фонендоскопом или записывают на приборе ---
фонокардиографе. Шум в сердце возникает за счет турбулентного
(вихревой) потока крови (в норме ламинарный), который связан или
со снижением вязкости крови, или с наличием препятствия на пути
кровотока. Вода в кране может течь тихо, когда струя идет плавно
(ламинарно), а может шумно, если кран прикрыть, вода в таких
случаях льется в закрученном состоянии (турбулентно).

Обычно шумы в сердце возникают при движении крови через суженное
отверстие (недостаточности клапанов или стенозе
предсердно-желудочкового отверстия).

Но шум в сердце часто обнаруживают и у вполне здоровых
подростков. Чаще всего это связано с тем, что у них одна из
створок митрального клапана прогибается внутрь предсердия. В
результате чего кровь во время сокращения левого желудочка
частично поступает в левое предсердие. Называется это пролапсом
митрального клапана. Объясняют это явление быстрым ростом
ребенка, изменением гормонального фона, что приводит к нарушению
строго координированного сокращения сердца. Основной причиной
пролапса митрального клапана является недостаточное сокращение
сосочковой мышцы одной из двух створок или удлинение сухожильных
нитей, удерживающих створки клапана друг против друга в момент
сокращения желудочков.

Пугаться не следует, сердечная недостаточность при пролапсе
митрального клапана не развивается. Наоборот с возрастом и после
физической нагрузки шумы могут исчезать, за счет улучшения
координации работы сердца.

АРТЕРИИ

Артериями называют сосуды, по которым кровь вытекает из сердца.
Не путать с артериальной кровью --- кровь, обогащенная
кислородом. В большом кругу кровообращения артериальная кровь
течет по артериям, а в малом кругу кровообращения (в легких),
наоборот, в артериях кровь венозная, а в венах артериальная.

Строение артерий определяется их функциями. А главная функция
артерии принять кровь из сердца, которая идет под большим
давлением, и создать условия, чтобы кровь прошла дальше в
капиллярную сеть, где и будет осуществляться газообмен и прочие
функции крови. Еще одной важной функцией артерий является
перераспределение потока крови к различным органам в зависимости
от необходимости.

В артериях выделяют три оболочки. Внутренняя --- интима в
основном состоит из эндотелия и выполняет пограничную (отделяет
кровь от мышечной стенки), обменную (питание эндотелия
тромбоцитами крови) и защитную (выброс веществ, образующих тромб
и наоборот --- препятствующих тромбообразованию, фагоцитоз)
функции. Средняя --- состоит из спиралевидно расположенных
гладкомышечных клеток и эластических волокон. Наружная оболочка
--- адвентиция состоит из рыхлой соединительной ткани, в которой
располагается сплетения симпатической вегетативной нервной
системы, регулирующих тонус артерий, и сосуды, кровоснабжающие
сосудистую стенку. В этой же оболочке в месте раздвоения крупных
артерий, в дуге аорты, легочных артериях находятся участки с
рецепторами, реагирующими на изменение давления (барорецепторы)
и химического (хеморецепторы) состава крови (повышение
углекислоты и пр.). Барорецепторы участвуют в регуляции
артериального давления. Хеморецепторы включают механизмы,
направленные на восстановление нормального состава крови
(например, учащение сердцебиения при увеличении концентрации
бикарбонатов в крови).

Стенка артерий в зависимости от диаметра и удаления ее от сердца
имеет различное строение.

В самой крупной артерии человека --- аорте, принимающей весь
сердечный выброс крови на себя, основная, средняя оболочка,
состоит из эластических волокон. Аорта по своим свойствам
напоминает в какой-то мере резиновую трубку. В момент выброса
крови из сердца она растягивается, принимая на себя удар крови,
и предохраняя тем самым более мелкие артериальные сосуды. А
затем, когда давление в артериях постепенно снизится, так как
кровь поступит в капиллярную сеть, а сокращение сердце
прекратится, возвратится в нормальное состояние. В момент
возвращения аорты в нормальное состояние, она дополнительно
выдавливает кровь в более мелкие сосуды и тем самым поддерживает
более длительное время высокое давление в артериях.

Таким образом, эластические волокна крупных артерий позволяют
перераспределить гемодинамический удар крови, поступающей из
сердца, и более длительно сохранить высокое давление в
артериальных сосудах.

По мере деления крупных артерий на более мелкие общая площадь
сечения сосудов становится больше, чем площадь сечения аорты.
Вот почему скорость кровотока в мелких артериях замедляется. Как
река, которая замедляет скорость своего течения, когда русло ее
расширяется. Закон Лапласа (Т= р х R, где Т- напряжение стенок
сосуда, р --- давление внутри сосуда, R --- радиус сосуда)
объясняет, почему толщина стенок в мелких артериях может быть
меньше, чем в крупных. Напряжение стенки, сдерживающей
артериальное давление, в мелких артериях не такое высокое, менее
выражено пульсовое давление, значит и требования к эластическим
свойствам их стенок снижаются, количество эластических волокон
уменьшается.

В мелких артериях эластических волокон почти нет, но зато хорошо
развит мышечный слой. За счет мышечного слоя в артериях
поддерживается различный тонус, что позволяет регулировать
степень кровоснабжения органов.

О роли мелких артерий в поддержании артериального давления
красноречиво свидетельствует такое патологическое состояние, как
обморок. Обморок развивается в результате внезапного резкого
снижения тонуса мелких артерий за счет нарушения их нервной
регуляции. Нарушение нервной регуляции сосудистого тонуса может
возникнуть в душном помещении, при сильном испуге. В этом случае
кровь депонируется в сосудах брюшной полости, в результате
кровоснабжение головного мозга ухудшается. Больной теряет
сознание и падает в обморок. И в этом заключается процесс
самолечения. Так как в положении лежа приток крови к голове
увеличивается, и больной приходит в сознание.

Помочь человеку в обмороке, а также для предупреждения обморока
у людей, которые не переносят духоты или неприятных известий,
можно употребляя резко пахнущие вещества, например, нашатырный
спирт. Нашатырный спирт, чрезмерно возбуждая рецепторы
(воспринимающая часть нерва) обонятельного нерва, стимулирует
центральную нервную систему, а в следствие этого и тонус мелких
артерий. Не плохо бы дать возможность человеку в обмороке
подышать свежим воздухом --- уменьшить гипоксию (снижение
насыщения кислородом) мозга.

Близкое к обмороку состояние мы иногда испытываем при резком
вставании с постели. Вдруг в глазах темнеет, голова кружится,
появляется чувство тошноты. Это явление называется
ортостатическим коллапсом. Он возникает в результате того, что
при резком вставании мелкие артерии еще не успели прийти в
достаточный тонус, чтобы обеспечить нормальное давление крови в
положении стоя, а следовательно, и полноценное кровоснабжение
мозга. Если такое состояние часто встречается, то перед тем как
вставать из положения лежа, надо посидеть минутку.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

С тонусом артерий связано еще одно распространенное заболевания
--- гипертоническая болезнь. При гипертонической болезни
самопроизвольно повышается артериальное давление, и это не
обусловленно поражением каких либо органов. Причина
возникновения гипертонической болезни не известна, хотя
выяснено, что это заболевание появляется чаще у людей,
употребляющих большое количество соли и испытывающих достаточно
часто нервные перегрузки.

Считают, что для возникновения этого заболевания большое
значение имеет наследственность. Возможно, что наследуется
недостаточная работа насосов мембран клеток, откачивающих натрий
и кальций из клетки. Дело в том, что пока кальций находится в
мышечной клетке, она находится в состоянии сокращения, и только
после выхода кальция из клетки, она расслабляется.

Вы недавно прочитали, что артериальное давление поддерживается
за счет тонуса мелких артерий. А теперь представьте: работа этих
насосов в них нарушена. В мышечных клетках задерживается
кальций, благодаря чему тонус артерий повышается, а
следовательно, увеличивается и артериальное давление.
Употребление соли приводит к увеличению натрия в мышечных
клетках, что усложняет работу этих насосов, и к увеличению
объема крови за счет задержки жидкости натрием. Вы слышали,
наверное, что в крови поддерживается строго определенная
концентрация всех ионов. И в случае увеличения концентрации,
например, натрия, он либо усиленно выводится с мочой почками,
либо разбавляется в крови водой, если механизм выделения натрия
почками нарушен. Если основным механизмом повышения
артериального давления у больного будет нарушение выведения
кальция из клетки, то в основном будет повышаться диастолическое
давление (нижнее) в момент расслабления сердца. Диастолическое
давление определяется только тонусом артерий и состоятельностью
клапанов аорты. За счет повышенного тонуса артериол (наиболее
мелкие артерии) кровоснабжение кожи будет снижено, поэтому такие
больные бледные.

Глубокие переживания, скандалы, критические ситуации тоже
способствуют повышению артериального давления только через
активацию симпато-адреналовой системы (выброс адреналина
надпочечниками, возбуждение симпатических нервов вегетативной
нервной системы, из окончаний которых в стенке артерий
выделяется большое количество норадреналина). Адреналин и
норадреналин, воздействуя на адренорецепторы артерий, повышают
их тонус, а миокарда --- увеличивают объем крови, выбрасываемый
сердцем за одно сокращение. Если этот механизм у больного будет
ведущим, то повышается преимущественно систолическое (верхнее)
артериальное давление, а пульс обычно бывает учащен. Лицо у
таких больных в момент повышения давления красное.

И тот и другой механизмы повышения артериального давления
сопровождаются длительным спазмом почечных артериол, что
приводит к ухудшению кровоснабжения почки. Снижение содержания
кислорода в почечных артериолах приводит к выработке в почках
особого вещества --- ренина. Ренин --- гормон, который через
активацию ангиотензина вызывает спазм артериол, а за счет
стимуляции секреции альдостерона в надпочечниках вызывает
задержку натрия в крови. Цель происходящих явлений заключается в
увеличении объема крови и повышении артериального давления,
чтобы улучшить кровоснабжение почки. Почка является одним из
регуляторов артериального давления. Но тут происходит трагедия.
Ухудшение кровоснабжения почки ведь произошло не в результате
снижения давления или снижения объема крови, а в результате
спазма артериол при высоком давлении. Возникает порочный круг:
чем больше давление, тем больше спазм, тем больше вырабатывается
ренина, тем больше спазмируются артерии и задерживается натрий в
крови. У этих больных происходит одновременно повышение и
систолического, и диастолического давления, что часто
сопровождается отеками лица, ног.

Таким образом, в повышении давления основную роль играют три
механизма: повышение тонуса мелких артерий, увеличение объема
крови, выбрасываемого сердцем за одно сокращение, и задержка
натрия и воды в сосудистом русле.

Опасность гипертонической болезни заключается в том, что она
вызывает поражение органов мишеней, к которым относятся сердце,
почки, головной мозг, сетчатка глаз. В ответ на повышенную
нагрузку (давлением) возникает резкое утолщение сердечной мышцы,
быстрее развивается атеросклероз, изменяются сосуды глазного
дна, происходит сморщивание почки.

Поэтому гипертоническую болезнь следует лечить с первого же дня
ее выявления. Причем лечение на всю жизнь. Цель лечения
заключается в поддержании артериального давления не выше 160/95
мм рт. ст. и предотвращении кризов --- резкого подъема
артериального давления, сопровождающегося внезапным ухудшением
состояния.

Обычно заболевание впервые проявляется гипертоническим кризом,
который быстро купируется лекарствами. После которого давление
полностью нормализуется. В таких случаях лечение состоит в
резком сокращении употребления соли, больные должны освоить
аутогенную тренировку для расслабления после тяжелого дня, им
рекомендуют и обучают, как изменить стереотип своего
реагирования на ситуации, способные вызвать раздражение. Ну а
если это не помогает: кризы повторяются или артериальное
давление не снижается до нормальных цифр, то к лечению добавляют
медикаментозные препараты. Это $\beta$-адреноблокаторы (обзидан,
анаприлин, атенолол), подавляющие реакцию сердца (увеличения
сердечного выброса и учащения сокращения) на адреналин. Это
антагонисты кальция (коринфар, финоптин), препятствующие
проникновению кальция в клетку. Это ингибиторы ренин-ангиотензин
превращающего фермента (каптоприл, эналаприл), разрывающего
порочный круг, связанный с выбросом почкой в кровь ренина.
Существует еще очень много препаратов и способов лечения
гипертонической болезни, но об этом лучше прочитать в
специальной литературе.

СИСТЕМА МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

По артериям кровь движется от сердца, по венам кровь движется к
сердцу и в это время своих основных функций не выполняет. Кровь
начинает выполнять свои функции только в микроциркуляторном
русле.

Микроциркуляторное русло состоит из артериол, прекапиллярных
артериол, капилляров, посткапиллярных венул и венул.

АРТЕРИОЛЫ

Артериолами называют конечные отделы артерий, после их
многократного разветвления (как корневая система или ветви
дерева). В артериолах сохраняются гладкомышечные клетки, лежащие
в один-два слоя, эндотелиальные клетки, выстилающие артериолу
изнутри, и адвентиция --- наружный слой, в котором заканчиваются
окончания симпатических нервных волокон.

Основная функция артериолы --- регулирование давления в
микроциркуляторном русле. Именно на уровне артериол происходит
значительный перепад давления: в артериях 120 мм рт. ст. , у
входа в артериолу --- 60--70 мм рт. ст. , а у выхода из нее 30
мм рт. ст.

Прекапиллярные артериолы представляют собой промежуточную форму
между артериолами и капиллярами. В стенке ее сохраняется только
один слой мышечных волокон. В прекапиллярных артериолах
располагаются сфинктеры, регулирующие наполнение капилляра.

Для того, чтобы посмотреть, как работают эти сфинктеры, давайте
проведем маленький эксперимент. Прочертите ногтем линию по коже
тыльной стороны ладони и подождите немного. Вскоре, секунд через
20, у некоторых из вас на коже, как на фотобумаге, появится
белая полоса, которая будет держаться 3--5 минут. Откуда она
взялась?

В то время как вы проводили ногтем по коже, вы вызвали
раздражение большого числа рецепторов, располагающихся в коже.
За счет возбуждения этих рецепторов у некоторых из вас
рефлекторно повысилась обратная импульсация по симпатическим
нервным волокнам, которые заканчиваются в артериолах,
расположенных в зоне раздражения. В месте окончания
симпатических нервных волокон, по которым распространился
обратный сигнал, выделился нейрогормон --- норадреналин.
Норадреналин вызвал сокращение мышечных клеток сосудов.
Произошел спазм сфинктеров, а следовательно, запустевание
капилляров. Участок кожи побелел. Это явление называется белым
дермографизмом. Он чаще всего наблюдается на конечностях.

Если провести полосу по коже груди, то полоса будет скорее всего
розовая за счет расширение артериол и увеличения кровенаполнения
капилляров. Розовая полоса может появиться и на тыле кисти. Этот
вид реакции кожи называется розовым дермографизмом. Объясняют
этот феномен либо аксон-рефлексом, либо активацией
парасимпатической нервной системы. Иногда кожа приподнимается
вдоль полосы красного цвета (при красном дермографизме),
особенно на спине (это называется отечным валиком). Объясняют
отечный валик значительным раздражением парасимпатической
системы, когда наряду со значительным расширением капилляров
возникает их повышенная проницаемость. Возможно, это связано с
высвобождением большого количества гистамина и серотонина,
увеличивающих проницаемость капилляров. Плазма крови избыточно
выходит из просвета капилляра в кожу. Возникает местный отек.

Обычно у одних людей наблюдается белый дермографизм, у других
--- розовый. Объясняют это преобладанием влияния
парасимпатической или симпатической вегетативной нервной
системы.

Просвет микроциркуляторного русла регулируется и за счет
химических веществ. Биологически активные вещества,
выбрасывающиеся в зоне воспаления тучными клетками: серотонин,
гистамин, брадикинин, вызывают резкое расширение просвета
артериол. Вы неоднократно наблюдали это у себя. Ожог, ранка на
коже, заноза всегда сопровождаются покраснением кожи в зоне
поражения. А иногда, при гнойном воспалении пальца, помимо
покраснения кожи возникает интенсивная пульсирующая боль,
связанная со значительным растяжением тканей в зоне воспаления
во время поступления пульсовой волны крови по резко расширенным
артериолам. Эту реакцию следует считать приспособительной, так
как к источнику воспаления притекает больше крови, содержащей
нейтрофилы, моноциты, лимфоциты и иммуноглобулины, которые и
должны убрать причину воспаления.

Расширению артериол способствует углекислота и молочная кислота.
Этот механизм необходим для обеспечения большего притока крови к
интенсивно работающим мышцам. При повышенной работе мышц в
условиях недостаточного притока крови, а следовательно, дефицита
кислорода накапливается молочная кислота, которая способствует
увеличению кровотока. В результате в мышцах восстанавливается
более экономичный способ получения энергии.

В последние годы выяснено, что одним из главных регуляторов
просвета артериол является эндогенно образующаяся закись азота.
Хотя механизм воздействия закиси азота с рецепторами к нему
давно уже использовался в медицине --- это препараты
нитроглицерина для лечения заболеваний сосудов сердца.

Регуляция кровенаполнения капилляров различных органов очень
важная функция артериол. Например, за счет изменения
кровенаполнения кожных капилляров регулируется теплоотдача.
Когда человек замерзает, для сохранения температуры тела в
первую очередь перекрывается кровоснабжение наиболее охлаждаемых
органов. Это делается с целью пожертвовать малым, но сохранить
жизнь. В результате отмерзают пальцы рук, ног, кончики ушей,
нос. Наоборот, если растереться снегом и согреться, то руки
будут очень горячими. Вы даже будете ощущать пульсацию в
кончиках пальцев. Это произошло в результате резкого снижения
тонуса в артериолах. Что позволяет быстрее восстановить
нарушенный обмен в охлажденных тканях.

КАПИЛЛЯРЫ

Основной обмен веществ между кровью и тканями осуществляется в
капиллярах. Капилляры представляют собой мельчайшие сосуды,
стенка которых состоит из слоя эндотелиальных клеток
(эндотелиоцитов), соединенных друг с другом межклеточным
`цементом'. Снаружи капилляра, на поверхности эндотелиоцитов,
очень редко располагаются клетки --- перициты. Между перицитами
и эндотелиальными клетками располагается базальная мембрана. Эта
мембрана задает форму капилляра, является грубым фильтром,
способным задержать клетки, крупные молекулы.

Диаметр капилляров примерно равен диаметру эритроцита, но иногда
бывает меньше, что заставляет эритроцит менять форму при
прохождении через капилляр. Тесный контакт эритроцита со стенкой
капилляра обеспечивает более интенсивный обмен кислорода между
эритроцитом и тканью. Кроме того, более полному обмену между
кровью в капилляре и тканями способствует резкое замедление в
нем скорости кровотока. Сравните в аорте скорость движения крови
50 см/ с, а в капиллярах 0,04--0,07 см/с. Объясняется снижение
скорости кровотока резким увеличением площади сечения
капиллярного русла по отношению к артериям (все тот е пример с
рекой, которая замедляет скорость своего течения, когда русло ее
расширяется) и большим влиянием вязкости крови в узком сосуде.

Однако не все капилляры участвуют в кровоснабжении органов и
тканей. Часть из них не функционируют, но открываясь,
осуществляют быстрый сброс крови из артериол в венулы
(артериоловенозные шунты). Артериоловенозные капилляры позволяют
регулировать кровенаполнение органов без повышения сосудистого
сопротивления.

Обмен между кровью и тканью осуществляется благодаря явлению
диффузии, когда вещество движется из места с более высокой
концентрацией в область с меньшей его концентрации. Так
кислород, отсоединяясь от гемоглобина, попадает в ткань, а
углекислый газ в виде бикарбонатов поступает в просвет
капилляра. Точно также в ткани поступают питательные вещества, а
из тканей в капилляры поступают отходы жизнедеятельности клеток.
Обмен жидкости между кровью в капилляре и тканью определяется
уровнем осмотического давления (за счет содержания солей),
онкотического давления (за счет коллоидов, в том числе белков),
а также давления крови в капилляре. В начале капилляра плазма
крови в результате того, что суммарное давление в капилляре
выше, чем в тканях, выходит за пределы сосудистого русла
(фильтрация). В конечных отделах капилляров и посткапиллярных
венулах суммарное давление крови снижается ниже, чем в тканях,
благодаря чему тканевая жидкость поступает в капилляр
(реабсорбция).

ВЕНУЛЫ

Кровь из капилляров попадает в посткапиллярные венулы, а из них
в венулы и в вены. Венулы отличаются от капилляров большим
диаметром, более плотным слоем перицитов, появлением
гладкомышечных клеток.

Система венул и периферических вен служит не только для возврата
крови от капилляров к сердцу, но также и для того, чтобы
приспособить общую емкость сосудистой системы к изменяющемуся
объему крови. Венозная система важна как резервуар крови, так
как содержит от 65\% до 75\% общего ее объема.

ВЕНЫ

Венами называют сосуды по которым кровь притекает к сердцу. Вены
большого круга кровообращения собирают кровь с низким
содержанием кислорода и высоким содержанием бикарбонатов
(углекислоты) от всех органов и тканей человека и приносят ее в
правое предсердие. Вены малого круга приносят обогащенную
кислородом кровь из легких в левое предсердие.

Сокращение сердца непосредственно на движение крови по венам не
влияет. Стенки вен тонкие, легко сдавливаются, хотя по строению
напоминают стенку артерий. Поэтому вены не могут обеспечить
давление внутри себя. Давление в венах очень низкое (10--15 мм
рт. ст.).

Движение крови по венам обеспечивается целым рядом механизмов.
Во-первых, за счет пульсовой волны в артериях и наличия клапанов
в венах. Около каждой артерии среднего и мелкого диаметра (в
конечностях) располагается по две вены, а этот сосудистых пучок
окружен плотными соединительнотканными стенками мышц ---
фасциями. Таким образом, формируется туннель, в котором плотно
уложены артерия и вены. В момент сокращения сердца просвет
артерий расширяется, в результате чего просвет вен
передавливается. Кровь из этого места в венах выдавливается.
Она могла бы выдавиться и вперед и назад. Но назад (от сердца)
не получается, потому что мешают клапаны вен, которые похожи на
карманы. При обратном токе крови карманы заполняются и
перекрывают просвет вены. Поэтому кровь в норме движется только
к сердцу.

Во-вторых, сокращение мышц тоже приводит к передавливанию вен, а
следовательно, к проталкиванию крови к сердцу. Венозным сердцем
называют мышцы голени, которые при ходьбе активно сжимая вены,
проталкивают кровь к сердцу. Наоборот, длительное отсутствие
движение в этих мышцах (длительное стояние, сидение, лежание)
вызывает застой в венах, что может осложниться формированием в
венах тромбов. Поэтому для профилактики тромбозов вен и
тромбоэмболий легочной артерии (отрыв тромба из вены и попадание
его с кровотоком в легочные артерии) в ситуациях, когда мышцы
голеней практически не работают, например, больные в постелях,
авиапассажиры, продавцы и т.п. рекомендуется делать гимнастику
для ног --- либо подниматься на носочки, либо в постели двигать
носками к себе и от себя, а после операций бинтовать ноги
эластичными бинтами.

В-третьих, кровь к сердцу движется за счет отрицательного
давления в грудной клетки во время вдоха, создаваемого
сокращением диафрагмы, в то время как в брюшной полости давление
во время вдоха повышается. Наличие отрицательного давления в
грудной клетки обуславливает опасное осложнение при ранении
крупных вен, например шеи, в них засасывается воздух, и больной
умирает от воздушной эмболии легочной артерии.

В отличие от артерий движение крови в венах более медленное. Это
создает условия для возникновения распространенного заболевания
вен --- тромбофлебита, т. е. образования тромба в вене и
развитию в результате этого небактериального воспаления.

Другим из наиболее распространенных заболеваний вен является
несостоятельность клапана вены, предотвращающего ток крови в
большую наружную вену нижних конечностей. Причина
несостоятельности клапанов, лежит в наследственности (`слабость'
соединительной ткани), а проявляет это заболевание длительное
стояние на ногах, беременность, подъем тяжестей, все то, что
приводит к повышению давления в венах.

Если клапан большой подкожной вены у места ее впадения в
бедренную вену (в верхней четверти бедра) пропускает кровь
(несостоятелен), то давление на наружную (подкожную) вену
увеличивается за счет столба крови высотой почти в человеческий
рост. В результате вена расширяется, растягивается, извивается с
образованием выпячиваний --- узлов. Возникает варикозное
расширение вен нижних конечностей. Лечение этого заболевание в
основном оперативное: вену либо удаляют --- она все равно не
выполняет своей функции, либо в нее вводят вещество, которое
приводит к склеиванию ее стенок, что прекращает кровоток по этой
вене. Можно временно принимать препараты конского каштана
(эскузан), который повышает тонус вен и уменьшает отечность, а
также использовать тугое бинтование нижних конечностей
эластическими бинтами. Но обычно это приносит только временное
облегчение.

ЛИМФАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА

Однако, давление в капиллярах недостаточно высокое, чтобы
тканевая жидкость успевала в достаточном количестве поступать в
венозные сосуды. Избыток тканевой жидкости возвращается в
циркуляцию с помощью дополнительной сосудистой системы ---
лимфатическими сосудами.

Лимфатическая система несет две основные функции: возврат
фильтрата плазмы крови обратно в кровяное русло; вымывание
чужеродных частиц и экссудата из межклеточного пространства
тканей и полостей.

Лимфатические сосуды начинаются в тканях со слепых лимфатических
капилляров или с замкнутых капиллярных петель. Лимфатические
капилляры построены из эндотелиальных клеток, только в них нет
базальной мембраны и перицитов.

Лимфатические капилляры располагаются около венозных капилляров,
рядом с венами собираются в лимфатические протоки и впадают
главные лимфатические протоки в вену почти у самого сердца.
Движение лимфы по лимфатическим сосудам во многом аналогично
венозному. В них тоже есть клапаны, только скорость движения
лимфы медленнее, чем в венах. Таким образом, лимфатическая
система и по строению во многом похожа на венозную систему.

Однако, есть и существенное различие. Именно в лимфатическую
систему в первую очередь попадают возбудители заболеваний, по
лимфатической системе распространяются клетки злокачественных
опухолей. Поэтому на пути лимфооттока находится большое
количество лимфоузлов, в которых происходит задержка возбудителя
и злокачественных клеток, активация лимфоцитов, которые будут
уничтожать возбудителя. Вспомните, как у вас начинают
прощупываться и болеть железки под челюстью и на шее при ангине
или аденовирусной инфекции, которую называют ОРЗ --- острым
респираторным заболеванием. Это произошло воспаление в
лимфатическом узле, когда туда попал возбудитель из небных
миндалин или из слизистой глотки по путям лимфооттока.

ОРГАНЫ ДЫХАНИЯ

В предыдущей главе Вы узнали о том, как кислород доставляется с
помощью эритроцитов к органам и поступает из кровеносной системы
в ткани, благодаря чему осуществляется тканевое дыхание, каким
образом углекислота из тканей поступает в кровь.

Давайте теперь познакомимся с внешним дыханием, процессами
освобождения организма от углекислоты и насыщения крови
кислородом. Оба этих процесса осуществляется в легких.

Основная функция легких заключается в обеспечении достаточно
тесного контакта кровеносной системы с воздухом, благодаря
которому и осуществляется обмен газов.

АЛЬВЕОЛЫ

Внешнее дыхание осуществляется только в легочных альвеолах.
Альвеолы представляют собой очень маленькие мешочки, размером
0,1--0,3 мм, образованные плоскими альвеолярными клетками,
которые располагаются на базальной мембране. Альвеолы сообщаются
с воздухоносными путями (бронхами), вследствие чего наполняются
атмосферным воздухом. К стенкам альвеол тесно прилегают
капилляры малого круга кровообращения, несущие венозную кровь от
сердца к легким. За счет малого расстояния между стенкой
капилляра и атмосферным воздухом происходит процесс диффузии
кислорода в кровь (в связи с большим его парциальным напряжением
в альвеолах, чем в крови) и наоборот, выделение углекислоты в
просвет альвеол. Но на пути газов со стороны альвеол находится
целый ряд преград: две мембраны и цитоплазма альвеолоцита,
базальная мембрана альвеолы, соединительная ткань (коллагеновые
и эластические волокна, которые определяет форму органа и его
эластичность), базальная мембрана капилляра, две мембраны и
цитоплазма эндотелиоцита капилляра, что естественно затрудняет
проникновение газов в кровь и из крови в просвет альвеолы.
Адекватное обеспечение диффузии газов в легких достигается за
счет большой дыхательной поверхности альвеол --- 30--50
квадратных метров.

АЦИНУС

Большая дыхательная поверхность альвеол обусловлена особенностью
строения легких. Каждые 15--20 альвеол собраны, как виноградная
гроздь, вокруг альвеолярного хода, которым заканчивается
мельчайший бронх. Таким образом, достигается значительное
увеличение площади поверхности альвеол с воздухом при достаточно
небольших размерах легких. Вот эта `виноградная гроздь' из
альвеол с легочными капиллярами называется ацинусом. Ацинус
является структурно-функциональной единицей легких. Так как на
уровне ацинуса осуществляется основная --- дыхательная функция
легких. Из ацинусов состоят дольки. Дольки складываются в
сегменты, сегменты в доли. У человека три доли в правом легком и
две в левом.

ПНЕВМОНИЯ

Наиболее частым заболеванием, приводящем к поражению альвеол,
является острая пневмония. Чаще всего пневмонию вызывают
бактерии, а среди них пневмококк. И это достаточно интересно,
так как пневмококки постоянно окружает нас, и даже часто живут у
нас в горле, а мы не болеем.

Замечено, что пневмонии, вызываемые пневмококком, протекают во
многом по разному у `здоровяков' и ослабленных больных. Особенно
ярко эти различия наблюдались в доантибиотиковую эру.
`Здоровяки' чаще болели крупозной плевропневмонией, при которой
поражалась одномоментно одна или несколько долей вместе с
плеврой. У ослабленных больных развивались очаги воспаления в
одной или нескольких долях, эти очаги могли сливаться, при этом
воспаление могло охватывать тоже всю долю. Эта пневмония
получила название очаговой или бронхопневмонии, так как очаги
воспаления всегда распространялись из бронхов, которые и были
первично поражены.

Ну, а различаются эти пневмонии уже в самом начале заболевания.
Если у ослабленного человека (часто болеющего простудными
заболеваниями, у детей раннего возраста, у пожилых больных и
т.д.) к ларингиту постепенно присоединяется трахеит, а затем
бронхит, то не исключено, что через некоторое время доктор
вдруг, прослушав больного и постучав пальцами по его спине,
скажет: `А вы знаете, у Вас пневмония!' В то время как у
больного крупозной пневмонией, как `гром среди ясного неба'
вдруг появляется сильный озноб, затем головная боль и жар.
Больной может по минутам рассказать, как развивалось
заболевание. А потом вспомнит, что этому ознобу предшествовало
переохлаждение. Так заболела Полина Виардо, когда вышла из
кареты без шубы, чтобы дойти до театра, так заболевают многие
женщины, развешивая зимой белье на балконе. И еще одна деталь.
Если внимательно расспросить этих больных, то обычно выясняется,
что незадолго до того, недели 2--3, вроде бы был насморк или
болело горло или покашлял чуть-чуть, но все прошло.

Как же объяснить, что один возбудитель --- пневмококк, например,
в одной семье, у одного вызовет очаговую, а у другого крупозную
пневмонию?

Начало у этих двух пневмоний одинаковое. Оба больных перенесли
вирусную инфекцию. Вирус вызывает гибель и слущивание
мерцательного эпителия, покрывающего бронхи, вызывает нарушение
выделения слизи из бронхов, снижает продукцию иммуноглобулина A,
угнетает функцию макрофагов поглощать микроорганизмы. Таким
образом неспецифические факторы защиты от достаточно безобидного
пневмококка уничтожаются, и только тогда он может проявить свои
патогенные свойства (способность вызывать заболевание).
Пневмококк может внедриться в слизистую бронхов только после
того, как она будет повреждена вирусом.

Итак, общим для этих двух пневмоний является проникновение
пневмококка и вызванный им бронхит. Однако, у `здоровяков'
явления бронхита практически незаметны и быстро проходят за счет
активации защитных сил и появления нового мерцательного
эпителия, а у ослабленных больных серьезных препятствий для
размножения пневмококка нет, благодаря чему они распространяются
по слизистой бронха в том числе и к альвеолам. В альвеолах
бактерии тоже должны уничтожаться альвеолярными макрофагами, но
у ослабленных больных они не справляются. Пневмококки поселяются
в альвеолах, повреждая их и тем самым вызывая воспалительную
реакцию.

Как же тогда объяснить, что пневмония у `здоровяков' протекает
тяжелее, а до открытия антибактериальных препаратов часто
заканчивалась смертью?

Это связано с тем, что проникновение пневмококка в слизистую,
контакт их с макрофагами и лимфоцитами приводит у здорового
человека к появлению через 2--3 недели большого числа антител
против пневмококка. Если больной к этому времени переохладится,
то создадутся условия для вторичного попадания пневмококков в
слизистую. И вот тогда на пневмококки обрушивается
сокрушительный удар антител. Ее называют реакцией
гиперчувствительности немедленного типа. Реакция настолько
мощная, что капилляры начинают пропускать через свою стенку не
только нейтрофилы, которые для этого и циркулируют в крови, но и
эритроциты, крупномолекулярные белки. Альвеолы заполняются
лейкоцитами, эритроцитами, белком фибриногеном, который,
превращаясь в фибрин, приводит к образованию в альвеолах
плотного слепка. Легкие воздушные легкие в этой стадии крупозной
пневмонии и по виду, и по плотности, и по цвету похожи на
печень. Поэтому эту стадию крупозной пневмонии называют красным
(преобладает цвет эритроцитов) опеченением. `Удар' настолько
силен, что поражает не только ткань легкого, но и сердечную
мышцу, почки.

Умирали же эти больные от острой сердечной недостаточности за
счет выраженной интоксикации (отравления ядами за счет
бактериальных токсинов, продуктов воспаления и распада
лейкоцитов) больного, развития шока (резкое длительное падение
артериального давления) и воспаления сердечной мышцы. Усугубляло
тяжесть состояния больных выключение из процесса дыхания
большого числа альвеол, а это приводит к нарушению газообмена, а
следовательно к снижению кислорода в крови и тканях.

Осложнения эти обычно развивались при кризисе --- резком
снижении температуры в течение нескольких часов. И если
вспомнить сентиментальную литературу XIX века, главные герои или
главные героини все с ужасом ждали, когда пройдет кризис, а в
доме больного раздавался густой запах камфоры. Камфору
применяли, чтобы поддержать работу сердца за счет возбуждения
сосудодвигательного центра, расширения коронарных сосудов
сердца, улучшения микроциркуляции в легких и повышения
артериального давления.

В эру антибиотиков кризис встречается крайне редко. Обычно
температура постепенно снижается к 2--3 дню от начала лечения
антибиотиком.

Крупозная пневмония --- заболевание с четко выраженной
стадийностью процесса. Красное опеченение сменяется серым
опеченением. После чего содержимое альвеол рассасывается.
Альвеолы снова начинают заполняться воздухом.

Смена стадий крупозной пневмонии обусловлены работой макрофагов,
которые поглощают вылившиеся в альвеолы эритроциты, а также
пневмококков. Большую роль играют ферменты, расщепляющие плотный
фибрин, что способствует очищению альвеол к концу месяца от
начала заболевания.

Но настоящее выздоровление наступит только через 6 месяцев, так
как только тогда полностью восстановится газообмен между
капилляром и воздухом в пораженной альвеоле.

ПЛЕВРА

Каждая доля покрыта плеврой --- соединительнотканной оболочкой,
содержащей большое количество эластических волокон и покрытой
однослойным мезотелием (эпителием мезенхимального
происхождения). Плевра также покрывает внутреннюю поверхность
грудной клетки. Плевра, покрывающая легкие, называется
висцеральной. Плевра, покрывающая грудную клетку, ---
париетальной. Между висцеральной и париетальной плеврой
находится плевральная полость, в которой содержится очень
небольшое количество жидкости, необходимой для смачивания обоих
листков плевры. Воздуха в плевральной полости нет, поэтому при
растяжении грудной клетки вслед за париетальной плеврой
вследствие отрицательного давления всегда движется висцеральная
плевра. Легкие при этом расширяются. Давление в них падает, что
приводит к заполнению альвеол атмосферным воздухом.

Достоверно установлено, что легочная ткань лишена болевых
рецепторов. Человек не чувствует боли при поражении ткани
легкого. Откуда тогда такая нестерпимая боль в грудной клетке на
стороне поражения при пневмонии, что даже затрудняет больным
сделать вдох? Больному человеку приходится лежать на боку на
стороне поражения, чтобы хоть как-нибудь облегчить боль и
дышать.

Когда появляется боль в груди при воспалении легких врачи всегда
думают о том, что в процесс вовлечена плевра. Именно в плевре
располагается большое количество рецепторов, раздражение которых
мы воспринимаем как боль. Именно поэтому рак легких несколько
лет может себя никак не проявлять, но стоит опухолевым клеткам
дорасти до плевры, как появляются постоянные мучительные боли.

ПЛЕВРИТ

Воспаление плевры --- плеврит может протекать по разному. На
листках плевры может отложиться в результате воспаления только
фибрин. Этот плеврит называют сухой. При сухом плеврите очень
выражены боли, связанные с дыханием, так как вместо плавного
скольжения париетального и висцерального листков друг
относительно друга во время дыхания, плотные воспаленные листки
плевры с отложенным на них фибрином трутся при каждом
дыхательном движении. Если послушать трубочкой грудную клетку
над пораженным участком плевры, то можно услышать шум, похожий
на хруст снега при большом морозе.

Боли при плеврите уменьшаются, когда в плевральную полость
скапливается экссудат --- жидкость, содержащая много белков и
лейкоцитов, появляется только при воспалении. Такой вид плеврита
называют экссудативным. Жидкость препятствует трению листков
плевры. Но за счет скопления экссудата в плевральной полости
ткань легкого поджимается, и не может расправиться при вдохе,
что приводит к уменьшению вентиляции легких и ухудшению
газообмена.

ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АКТ

Дыхательный акт состоит из двух взаимосвязанных процессов ---
вдоха и выдоха, то есть введения воздуха в легкие и выведения
его из них.

В основе вдоха лежит активное сокращение диафрагмы и
вдыхательной реберной мускулатуры.

При спокойном вдохе участвуют только наружные и внутренние
межреберные мышцы, диафрагма, которая при сокращении опускается
вниз на 3--4 см. , отдавливая вниз и вперед органы брюшной
полости. Вдыхательное движение ребер заключается в приподнимании
их из наклонного вперед и вниз положения в положение близкое к
горизонтальному. При этом происходит увеличение грудной клетки
как в переднезаднем, так и в поперечном размере.

При глубоком вдохе включается вспомогательная мускулатура мышц
спины.

Выдох при спокойном дыхании осуществляется в основном пассивно
при расслаблении мускулатуры, осуществившей вдох. Наличие
эластических волокон в альвеолах, способствующие уменьшению
объема альвеол, тяжесть ребер способствуют уменьшению объема
грудной клетки, а следовательно выдоху воздуха.

При усиленном выдохе и при кашле включается дополнительная
мускулатура, в основном мышцы брюшной стенки, а также широчайшая
мышца спины.

Следует сказать, что у женщин преобладает грудной тип дыхания.
То есть вдох осуществляется преимущественно за счет сокращения
межреберных мышц. У мужчин преобладает брюшной тип дыхания за
счет сокращения диафрагмы.

Дыхание осуществляется на бессознательном уровне благодаря
работе рефлексов. Наиболее интересным в работе рефлексов,
осуществляющих дыхание, является жесткая зависимость возбуждения
этих рефлексов в зависимости от фазы дыхания. Так, начало вдоха
сразу возбуждает центры, регулирующие выдох, а начало выдоха
активирует центры, обеспечивающие вдох.

Дыхательный акт обеспечивает не только функцию газообмена.
Большую роль он играет в крово- и лимфообращении, благодаря
присасывающей силы отрицательного давления в грудной клетке в
момент вдоха. Дыхательный акт лежит в основе кашля и чихания,
смеха и плача, речи и пения. Выдыхательное напряжение аппарата
дыхания при закрытой голосовой щели лежит в основе феномена
`натуживания' при дефекации, акте родов, во время физической
работы.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Различные заболевания легких могут сопровождаться дыхательной
недостаточностью. Дыхательной недостаточностью называют
состояние больного, когда внешнее дыхание не обеспечивает
нормальный газообмен, в результате чего в крови происходит
снижение кислорода и повышение углекислоты.

Но не всякая дыхательная недостаточность обусловлена поражением
легких. Дыхательная недостаточность может возникнуть, например,
при отсутствии во вдыхаемом воздухе кислорода (в шахтах, в
горах), при внезапной закупорке дыхательных путей (кусок пищи
попал в дыхательное горло, дифтерия), при ограничении движений
ребер (придавило плитой при землетрясении, крепко обнял), при
нарушении работы межреберных мышц или диафрагмы (при миастении,
при поражении диафрагмального нерва), при заболеваниях сердца,
сопровождающихся застоем крови в легочных капиллярах (пороки
митрального клапана, инфаркты миокарда), при нарушении регуляции
дыхательного центра (отравлении снотворными).

Дыхательная недостаточность, обусловленная поражением легких или
бронхов, называется легочной недостаточностью. Различают две
основные формы легочной недостаточности. При одной из них
нарушение газообмена происходит в результате снижения числа или
нарушении функции альвеол (пневмонии, спадение легкого при
плеврите, разрастание соединительной ткани в стенках альвеол ---
фиброзирующий альвеолит). При другой --- газообмен нарушен в
результате нарушения прохождения воздуха по бронхам в результате
скопления слизи в них, отека, разрастания слизистой оболочки
бронха и спазма мышц мелких бронхов. Этот вид легочной
недостаточности называют обструктивным. Встречается чаще всего
при бронхиальной астме и обструктивном бронхите.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма --- заболевание основным проявлением которого
являются приступы удушья, возникающие вследствие измененной
реактивности бронхов, приводящей к длительному бронхоспазму
(сужению просвета бронхов за счет сокращения мышц бронхов),
отеку слизистой и выделению густого секрета.

При бронхиальной астме в большей степени затруднен выдох. При
вдохе легочная ткань расправляется за счет отрицательного
давления в грудной клетке, поэтому вдох происходит достаточно
легко. Но при выдохе в грудной клетке давление повышено, что
приводит к сдавлению бронхов. А так как воздух из альвеол в
крупные бронхи не может быстро пройти вследствие резкого сужения
их просвета, то в момент выдоха он в большом количестве остается
в альвеолах. Наполненные воздухом альвеолы в момент выдоха
дополнительно сдавливают мелкие бронхи, затрудняя выдох. И чем
больше больной напрягается, чтобы выдохнуть воздух, тем больше
он сдавливает бронхи. Тем больше оставшийся в альвеолах воздух
растягивает альвеолы ацинуса, превращая их в мешки. Грудная
клетка становится бочкообразной за счет переполнения ее
остаточным воздухом.

В момент приступа бронхиальной астмы можно заметить, как больной
делает очень быстрый резкий вдох, а затем мучительно долго
выдыхает. У таких больных на расстоянии можно услышать
продолжительные различные по высоте свисты, как у гармони.
Больные сидят на кровати, уперевшись руками. Так им легче
сделать выдох, так как в выдохе у них принимает участие
мускулатура верхних конечностей. Мышцы плечевого пояса
прикрепляются одним концом к костям верхних конечностей, а
другим к грудной клетке. Сокращение этих мышц при фиксированных
руках приводит к сжиманию грудной клетки.

В начале заболевания применение препаратов, расширяющих бронхи,
может через несколько минут оборвать приступ. И после того, как
с кашлем отойдет большое количество чаще всего стекловидной
мокроты, больной может совершенно спокойно дышать. И никто не
догадается, что он только что перенес приступ удушья.

Причиной приступов бронхиальной астмы может служить
аллергическая реакция в ответ на попадание с воздухом аллергена,
например, пыльцы растений, у больных с повышенной к ней
чувствительностью. Появление приступов может быть обусловлено
врожденными или приобретенными изменениями чувствительности
рецепторов в бронхах (рецепторы к адреналину, регулирующие
просвет бронхов). И тогда любое воспаление в бронхах, изменение
уровня гормонов (повышение эстрогенов, снижение прогестерона,
снижение глюкокортикостероидов) в крови, повышение тонуса
парасимпатической нервной системы, даже физическая нагрузка
будут приводить к появлению приступа удушья. Использование
аспирина или любого другого препарата из группы нестероидных
противовоспалительных препаратов (индометацин, ибупрофен,
диклофенак и пр.) тоже может сопровождаться развитием приступа
удушья у этой категории больных бронхиальной астмы. Этот феномен
объясняют тем, что аспирин угнетает образование простагландинов,
регулирующих просвет бронха, а другой продукт --- лейкотриены,
которые работают наряду с простагландинами не угнетают. Вот
лейкотриены без контроля простагландинов и запускают механизмы,
приводящие к приступу удушья. Таким больным даже малину
запрещают есть, так как в ней содержится аспириноподобное
вещество.

ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ

Ну а как же бронхи, трахея, гортань, носовые ходы? Они являются
воздухоносными путями и ответственны за доставку атмосферного
воздуха к альвеолам. Кроме того на эти органы ложится очень
важная задача по очистке воздуха от грязи, возбудителей
заболевания, по созданию наиболее физиологичного состава
вдыхаемого воздуха, попадающего в альвеолы.

Выделяют верхние и внутренние дыхательные пути. Границей их
разделяющей является надгортанник. К верхним дыхательным путям
относят носовую полость, носоглотку и ротоглотку. К нижним ---
гортань, трахею (дыхательное горло), бронхи.

НОСОВАЯ ПОЛОСТЬ

Первичная обработка атмосферного воздуха начинается в носовой
полости. У входа в носовую полость, внутри наружного носа
находится большое количество волосков, задерживающие вдыхаемую с
воздухом пыль.

Носовая полость делится на две половины проходящей по середине
ее сверху вниз носовой перегородкой. Правда часто эта
перегородка искривляется либо в результате травм, либо
особенностей развития костей лица. И тогда она выгибается в
какую-нибудь из половин носовой полости.

В каждой половине носовой полости имеется три носовых хода,
образованных носовыми костными раковинами. Таким образом, поток
вдыхаемого воздуха распределяется на шесть каналов.

Вся носовая полость выстлана слизистой с мерцательным эпителием,
способным с помощью сокращения ресничек продвигать пыль и любые
другие частицы по направлению к выходу из носа со скоростью до 2
см в минуту. Кроме того слизистая носа очень обильно
кровоснабжается (о чем вы наверное догадывались при носовых
кровотечениях), это позволяет согревать вдыхаемый воздух, и
способствовать выделению слизистой большого количества слизи. А
слизь нужна для увлажнения вдыхаемого воздуха, а также для
удаления инородных частиц. Слизистая полости носа способна также
очень быстро отекать (увеличиваться в размерах за счет выхода из
сосудистых капилляров жидкости в межклеточное вещество) при
неблагоприятном воздействии вдыхаемого воздуха, в результате
этого просвет носовых ходов значительно сужается. Это защитная
реакция так предотвращает попадание большого количества
`вредного' воздуха в легкие, где он способен вызвать повреждения
эпителия бронхов и альвеолоцитов.

В тех случаях, когда мерцательный эпителий не способен выделить
большое количество пыли или произошло повреждение мерцательного
эпителия, грязь из носовой полости удаляется с помощью чихания.
При чихании инородные частицы выбрасываются вместе со слизью из
полости носа с сильным потоком воздуха.

Таким образом, в носовой полости за счет тесного контакта
атмосферного воздуха со слизистой происходит согревание
холодного воздуха, увлажнение сухого, выделение крупных частиц
из носа.

Прохождение воздуха через нос имеет очень важное физиологическое
значение, так как возбуждает рефлекс, приводящий к более
глубокому вдоху. Отмечено, что отсутствие носового дыхания
приводит к ухудшению не только дыхания, но и всего организма,
так как носовое дыхание участвует в регуляции кровоснабжения
мозга. Например, у детей с увеличенными аденоидами (глоточной
миндалиной, расположенной в носоглотке около хоан носовой
полости отсутствие дыхания через нос сопровождается характерным
изменением лица. Лицо становится невыразительным. Постоянно
открытый рот и скудная мимика придают лицу глуповатое выражение.
Дети быстро устают, невнимательны на уроках. Эти дети обычно
постоянно сонливы, так как плохо спят ночью.

При выраженном искривлении носовой перегородки, когда она резко
суживает один из носовых ходов, значительно чаще развиваются
хронические риниты (хроническое воспаление слизистой носа,
хронический насморк). В подобных случаях производят операцию по
удалению куска носовой перегородки.

ОБОНЯНИЕ

В верхних носовых ходах находится большое количество
обонятельных рецепторов, сигнализирующих о наличие во вдыхаемом
воздухе веществ или газов, имеющих запах. Это имеет значение не
только для поиска и оценки пищи, но и защитную функцию.
Например, резкий запах аммиака вызывает такую мощную ответную
реакцию, что человек не сможет дышать воздухом, содержащим его в
большой концентрации. А если бы рецепторы этот газ не различали,
то сначала произошел бы ожог слизистой и клеток альвеол, а затем
и отравление организма человека.

ПРИДАТОЧНЫЕ ПОЛОСТИ НОСА

Полость носа сообщается с околоносовыми, придаточными пазухами.
К ним относятся две гайморовы (верхнечелюстные) пазухи, две
лобные, пазуха клиновидной кости, а также ячейки решетчатой
кости. Верхнечелюстные пазухи имеются у ребенка при рождении,
остальные формируются по мере роста лицевого черепа. Считается,
что околоносовые пазухи участвуют в формировании тембра голоса.

ГАЙМОРИТ

Человек вспоминает о них обычно при воспалении слизистой этих
пазух, синуситах. Наиболее часто встречается гайморит ---
воспаление верхнечелюстной пазухи. Чаще всего гайморит
развивается на фоне ринита (воспаления слизистой полости носа,
то что называют насморком), часто гаймориты осложняют течение
гриппа. Развитию заболевания способствует попадание возбудителя
через верхнечелюстную расщелину, открывающуюся в средний носовой
ход, в полость пазухи, а также отек слизистой носа,
перекрывающий вход в гайморову полость. Учитывая, что корни
четырех задних верхних зубов прилегают, а иногда и проникают в
гайморову полость, то при далеко зашедшем кариесе этих зубов
также возможно развитие гнойного гайморита. Таким образом,
получается замкнутая полость с экссудатом (воспалительная
жидкость, содержащая жидкую часть крови и клетки воспаления ---
лейкоциты). Давление в полости растет, человек начинает ощущать
распирающие боли в голове, в области пораженной пазухи. Эти боли
резко усиливаются при наклоне головы. В таких случаях лечение
направлено в первую очередь на восстановление проходимости
отверстия в гайморову полость. Для этого применяют
противоотечные средства (адреналин, эфедрин, галазолин и пр.),
которые лучше не капать в нос, а смачивать ими кусочки марли или
ваты и закладывать в носовые ходы. Хорошо помогает наружнее
прогревание. При повышении температуры тела используют
антибиотики. Однако иногда восстановить проходимость
верхнечелюстного отверстия не удается, и тогда течение
заболевания затягивается. В таких случаях делают прокол в
гайморову полость через нижний носовой ход. А при хроническом
гайморите выдалбливают навсегда сохраняющееся отверстие из
гайморовой полости в нижний носовой ход. Это объясняется тем,
что дно гайморовы полости находится значительно ниже среднего
носового хода, а следовательно, отток гноя из полости затруднен.
Близок по течению и принципам лечения заболевание лобной пазухи
--- фронтит.

В нижний носовой ход открывается носослезный канал. По этому
каналу слезы попадают в полость носа. Вот почему у плакс не
только слезы текут в три ручья, но и из носа капает. Полость
носа открывается в носоглотку двумя отверстиями --- хоанами.

БАРАБАННАЯ ПОЛОСТЬ И ВОСПАЛЕНИЕ СРЕДНЕГО УХА

В носоглотку открывается канал (слуховая труба), соединяющий
полость среднего уха с верхними дыхательными путями. Этот канал
необходим для того, чтобы постоянно выравнивать давление в
барабанной полости (среднее ухо), а следовательно поддерживать
нормальное натяжение барабанной перепонки. Это важно, чтобы
сохранялось хорошее восприятие звука. С явлением внезапного
ухудшения слуха (закладывает уши) вы, наверное, неоднократно
сталкивались при быстром подъеме на лифте, при полете на
самолете. В этих случаях помогает проглатывание слюны. В момент
проглатывания эти слуховые трубы открываются и воздух из
носоглотки поступает в барабанную полость. Именно поэтому в
самолетах рекомендуют сосать леденцы. Но иногда закладывает уши
при насморке. Это объясняется отеком слизистой носоглотки, при
котором даже при глотании отверстие слуховой трубы не
открывается. Поэтому при насморке часто рекомендуют препараты,
устраняющие отек слизистой: адреналин, эфедрин, галазолин и т.п.

Через слуховую трубу в барабанную полость могут проникнуть
различные микроорганизмы, способные вызвать острое воспаление
среднего уха (средний отит). Способствует проникновению инфекции
в барабанную полость неправильное сморкание (одновременно через
обе ноздри, а не через каждую поочередно), чихание, кашель,
повышающие давление в носоглотке, вследствие чего инфицированная
слизь быстро преодолевает барьер мерцательного эпителия слуховой
трубы. У грудных детей проникновению инфекции способствует
короткая и широкая слуховая труба, пребывание в горизонтальном
положении, срыгивание.

При проникновении возбудителей в барабанную полость развивается
воспаление слизистой. Это сопровождается увеличением притока
крови к среднему уху, экссудат (жидкая часть крови с
лейкоцитами) начинает заполнять замкнутую полость, вызывая
чувство интенсивной боли и снижение слуха за счет ограничения
колебания барабанной перепонки. В запущенных стадиях
заболевания, когда гной расплавляет барабанную перепонку и она
разрывается из-за высокого давления в барабанной полости,
появляется гноетечение из пораженного уха.

Иногда на самых ранних этапах развития острого среднего отита,
когда появилась боль в ухе, а температура еще не поднялась,
процесс можно прервать. Для этого используют противоотечные
средства: эфедрин и пр. в виде капель в нос (лучше смочить
кусочки ватки и положит в обе ноздри) в сочетании с компрессами
на наружный слуховой проход (камфорный спирт, борный спирт).
Если в течение суток боли не прошли или повысилась температура к
лечению обязательно добавляют антибиотики.

ГОРТАНЬ

Из носоглотки воздух поступает в ротоглотку, а затем в гортань.
Гортань имеет очень сложное строение. Это объясняется тем, что в
гортани происходит звукообразование. Гортань состоит из
нескольких хрящей, наиболее известный из которых щитовидный хрящ
(Адамово яблоко), кроме того имеются перстневидный,
черпаловидные и рожковидные хрящи. Соединены эти хрящи
многочисленными связками. Самые важные из них --- парные
голосовые связки, натянутые между щитовидным и черпаловидным
хрящами. Между голосовыми связками располагается голосовая щель.
Между хрящами проходит большое количество мелких мышц. Основное
предназначение мышц гортани регулировать ширину голосовой щели и
степень натяжения голосовых связок. Так как мышцы гортани
поперечно-полосатые, то они подчинены сознанию человека. Вот
почему человек способен управлять ими, а следовательно,
произносить слова, менять громкость и высоту голоса.

На слизистой голосовых связок располагается очень большое
количество нервных окончаний. При раздражении их голосовая щель
сужается, почти полностью перекрывая просвет гортани. Это
явление хорошо известно тем, кто хоть раз поперхивался пищей или
кислым соком. В таких случаях говорят, что попало в дыхательное
горло. Помимо резкого сужения голосовых связок возникает еще
очень упорный кашель. Кашель --- это форсированный выдох за счет
резкого сокращения диафрагмы (мышцы, разделяющей грудную и
брюшную полости), направленный на удаление инородных частиц
вместе со слизью или без нее с потоком воздуха.

Но раздражение нервных окончаний голосовых связок может
возникнуть не только при случайном попадании на них пищи. При
хронических фарингитах (воспалении задней стенки глотки) слизь
может стекать на голосовые связки, вызывая надсадный кашель.
Аналогичная ситуация происходит на филармонических концертах.
Люди завороженно слушают музыку, забывая проглатывать слюну и
слизь, стекающую из носоглотки или образовавшуюся на слизистой
глотки, в результате чего она попадает на голосовые связки. И
вот только окончится произведение, как со всех сторон зала
начинает раздаваться сухой надсадный кашель. Этот кашель очень
изводит больных так как никакие отхаркивающие или
противокашлевые препараты не помогают. В таких случаях
необходимо регулярно полоскать горло слабым раствором морской
соли или простой соли. С помощью этой процедуры можно добиться
уменьшение слизеобразования.

ЛАРИНГИТ --- ВОСПАЛЕНИЕ ГОРТАНИ

Сухой упорный, его еще называют лающий кашель обязательно
появляется у больных гриппом и парагриппом, так как вирусы,
возбудители этих заболеваний, поражают слизистую оболочку
голосовых связок. При парагриппе это поражение голосовых связок
настолько существенно, что больной может потерять голос на
некоторое время.

У певцов, лекторов, профессия которых связана с длительным
использованием голоса, на голосовых связках могут образовываться
маленькие узелки, из-за которых эти люди могут полностью
потерять голос. Иногда этим больным проводят оперативное
удаление этих узелков. Вообще-то следует запомнить, что при
длительном сохранении охриплости голоса надо обязательно
показаться отоларингологу.

Гортань --- наиболее узкое место в дыхательных путях. С резким
сужением воздухоносных путей в гортани связан еще целый ряд
очень опасных состояний.

Во-первых, удушье (асфиксия), обусловленная попаданием на
голосовые связки инородного тела. Инородное тело может полностью
перекрыть просвет гортани, застряв между связками, а может, за
счет раздражения голосовых связок вызвать резкое сокращение мышц
гортани, в результате которого просвет гортани будет полностью
перекрыт. Такое случается при попадании на голосовые связки,
например, шелухи от семечек подсолнечника. В таких случаях
следует попытаться восстановить проходимость дыхательных путей.
Для этого сильно и резко нажимают в верхней части живота в
направлении диафрагмы, под грудину. Или резко сжимают грудную
клетку в нижних отделах. Если это не помогает, особенно при
попадании крупного инородного тела, необходима оперативное
вмешательство. Ходят легенды, как в подобных случаях люди,
знакомые с медициной умудрялись спасти пострадавшего, разрезав
ему связку между щитовидным и перстневидным хрящом с помощью
какого-нибудь перочинного ножика. Дело в том, что в распоряжении
у них было не более пяти минут --- при б\'ольших сроках человек
умирает от удушья.

Во-вторых, удушье может возникнуть при дифтерии, когда пленки,
образующиеся при этом заболевании, облепляют голосовые связки и
пространство под связками, к тому же происходит отек слизистой
связок и подсвязочного пространства и спазм мышц гортани,
дополнительно сужающий ее просвет. Это состояние называется
дифтеритическим или истинным крупом. Без оперативной помощи
(трахеостомия --- вставление трубки в трахею, которая
располагается ниже гортани) такие больные умирают от удушья.
Хотя на ранних этапах развития истинного крупа может помочь
противодифтерийная сыворотка.

Подумать об истинном крупе можно в тех случаях, когда на фоне
небольшой охриплости развивается сильный сухой (без отхождения
мокроты) лающий кашель, постепенно теряющий звучность, при
котором голос может полностью пропасть. Это состояние
продолжается от нескольких часов (у детей) до нескольких суток
(у взрослых). После чего начинают появляться признаки удушья:
вдох затруднен, удлинен, сопровождается свистящим шумом. Видно
как помогает в дыхании вспомогательная мускулатура (мышцы
верхних конечностей, грудной клетки, шеи). Однако, удушье
нарастает, человек вследствие снижения кислорода в крови и
тканях начинает вести себя беспокойно. Появляется бледность
кожных покровов. Резко учащается пульс. Вскоре после этого
происходит потеря сознания, а затем и смерть.

В-третьих, удушье может возникнуть при обычных вирусных или
бактериальных заболеваниях гортани особенно у детей раннего
возраста. Это удушье (ложный круп) обусловлен обилием рыхлой
подслизистой клетчатки в подскладочном отделе гортани, склонной
к отеку. Отек ее в результате воспаления может привести к
значительному сужению просвета гортани. Для ложного крупа
характерны приступы удушья ночью при хорошем состоянии ребенка
днем, голос обычно сохранен, лающий кашель не теряет звучности.
При ложном крупе помогает отвлекающая терапия: горчичники на
ноги, общая горячая ванна на 5--7 минут. Кроме того используют
антигистаминные препараты, уменьшающие отек --- димедрол,
апипольфен, супрастин, тавегил, фенкарол и пр. , длительные
паровые ингаляции. Если эти мероприятия не помогают, то ребенка
следует госпитализировать.

ТРАХЕЯ --- ДЫХАТЕЛЬНОЕ ГОРЛО

Из гортани воздух попадает в дыхательное горло, трахею. Трахея
представляет собой прочную трубку длиной от 9 до 15 см,
диаметром около 2 см. Прочность трахее придают хрящевые
полукольца (занимающие 2/3 окружности), соединенные сзади
соединительнотканной пластинкой. Слизистая оболочка трахеи
лишена складок, выстлана, как и гортань, многослойным
мерцательным эпителием и содержит много слизистых желез,
залегающих в подслизистом слое.

Трахея в грудной клетке, на уровне 4 грудного позвонка делится
на два главных бронха, проводящие воздух в правое и левое
легкое. Главный правый бронх делится на три бронха в
соответствии с которыми в правом легком находится три доли
(верхняя, средняя и нижняя), а в левом главный бронх делится на
два бронха, поэтому в левом легком различают две доли: верхнюю и
нижнюю. В дальнейшем бронхи постоянно делятся постепенно
уменьшаясь в диаметре. По мере уменьшения диаметра бронха
хрящевой скелет в них превращается из полуколец в отдельные
хрящевые фрагменты, а в мелких бронхах хрящ полностью исчезает.
В мелких бронхах сохраняется многослойный мерцательный эпителий,
но желез уже нет. Зато в них хорошо развит гладкомышечный слой.
В бронхах, диаметр которых меньше 3 мм многослойный мерцательный
эпителий замещается однослойным призматическим эпителием. Мелкие
бронхи делятся на бронхиолы, диаметр которых составляет около 1
мм. Бронхиолы разветвляются на респираторные (дыхательные)
бронхиолы 1-го, 2-го и 3-го порядка. Система ветвлений
респираторной бронхиолы 3-го порядка складывается в ацинус
легкого (`виноградной грозди' из альвеол, являющейся
структурно-функциональной единицей легких).

Основная задача трахеи и бронхов провести атмосферный воздух из
воздухоносных путей головы в грудную клетку и равномерно
распределить атмосферный воздух ко всем альвеолам, где и будет
происходить процесс газообмена. В трахее и бронхах воздух
продолжает принимать температуру тела, увлажняться за счет
наличия секрета. Кроме того на бронхи ложится очень
ответственная задача по очищению легких от пыли и
микроорганизмов. До альвеол долетают частицы только меньше 2
мкм. Дело в том, что тесный контакт атмосферного воздуха с
большим количеством кровеносных капилляров создает возможность
легким служить входными воротами для проникновения инфекции в
организм.

Защитная функция бронхов осуществляется благодаря, во-первых,
работе мерцательного эпителия, постепенно выводящего твердые
частицы вместе со слизью по направлению к глотке.

Во-вторых, выделению слизи, которая покрывает ресничатый
эпителий и предохраняет его от повреждений, связанных с
перепадами температуры и влажности воздуха. слизь создает
возможность избавляться от инородных частиц с помощью кашля,
когда она выбрасывается при форсированном выдохе за пределы
дыхательной системы вместе с твердыми частицами.
Трахеобронхиальный секрет обладает антибактериальными и
антивирусными свойствами благодаря наличию в нем факторов
специфической и неспецифической противоинфекционной защиты.

В-третьих, активности большого числа макрофагов, поглощающих
микроорганизмы и любые мелкие частицы.

В-четвертых, иммуноглобулину A, который препятствует прилипанию
бактерий к слизистой оболочки бронхов, способен инактивировать
микробов за счет их склеивания (агглютинации), а также
нейтрализует токсины микробов и вирусы.

ВИРУСНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ДЫХАТЕЛЬНОГО ЭПИТЕЛИЯ

Следует сказать, что мерцательный эпителий дыхательной системы
очень часто подвергается повреждению. Дело в том, что многие
вирусы, вызывающие ОРЗ или, правильнее, ОРВИ --- острое
респираторное (органы дыхания) вирусное заболевание, первично
оседают в мерцательном эпителии, бурно размножаются в нем, что
приводит к его гибели. Наиболее известными вирусами, вызывающими
ОРВИ, являются вирус гриппа, вирус парагриппа, аденовирус,
риновирус.

ГРИПП

Попробуйте вспомнить --- болели Вы настоящим гриппом? Ведь
гриппом часто называют любое простудное заболевание. Хотя грипп
протекает очень ярко и его достаточно легко распознать.

При этом заболевании сначала появляется в носу чувство жжения,
саднения, распирания. Нос как бы заложило, но насморка нет. Это
означает, что вирус гриппа попал на слизистую носа и глотки,
размножился внутри эпителиальных клеток, а массовый выход новых
вирусов сопровождается разрывом и гибелью клетки.

Вскоре после этого, а может и одновременно, появляется озноб,
тяжесть в голове, резко повышается температура --- до
39--40$^\circ$ C, начинает очень сильно болеть голова, суставы,
мышцы спины и ног. Резь в глазах может быть такая сильная, что
больной не может смотреть на свет, вращать глазами. Белки глаз
(склеры) могут стать красными за счет расширенных сосудов. Лицо
тоже может стать красным и одутловатым. Все эти проявления
болезни обусловлены проникновением огромного количества
размножившегося вируса из слизистой оболочки дыхательных путей в
кровь.

Проходит два --- пять дней температура снижается, но в это время
появляется жжение за грудиной, упорный сухой кашель. Кажется,
что разорвет горло. Даже живот начинает болеть --- мышцы
брюшного пресса, принимающие участие в форсированном выдохе,
кашле утомились судорожно сокращаться (в них скопилось большое
количество молочной кислоты).

Что же произошло? Оказывается к этому времени вирус гриппа
исчезает из крови, но заселяет мерцательный эпителий бронхов,
гортани, но больше всего трахеи. Это приводит к массивной гибели
эпителия, воспалению слизистой, а в ответ на это рефлекторному
кашлю. Сначала кашель сухой, то есть ничего не откашливается.
Но вот постепенно кашель начинает сопровождаться мокротой. Чем
же это объясняется?

Во-первых, мерцательный эпителий не работает, а следовательно в
гортани, трахее и бронхах скапливается грязь, слизь, которые
могут быть удалены только с кашлем. Количество слизи при
воспалении увеличивается.

Во-вторых, вирус гриппа резко ослабил противомикробную защиту:
не работает мерцательный эпителий, хуже функционируют макрофаги,
пожирающие микробов, меньше выделяется иммуноглобулина A и
других факторов защиты. Поэтому присоединяются бактериальные
инфекции. И если все заболевание гриппом обычно заканчивается за
5--9 дней, то бактериальный трахеит или бронхит могут
продолжаться около месяца.

Кстати, вирус гриппа ослабляет не только местную защиту, но и
общую сопротивляемость организма. Поэтому после гриппа часто
происходит обострение хронических инфекционных заболеваний,
например, пиелонефрита (бактериальное заболевание почки).

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

Но, к сожалению, повреждение мерцательного эпителия происходит
не только в результате инфекций. Тем более, что после вирусных
заболеваний эпителий восстанавливается. Одной из наиболее
распространенных причин необратимого его поражения является
длительное воздействие вредных примесей к вдыхаемому воздуху, в
первую очередь табачного дыма, кроме того имеет значение
запыленность и загазованность воздуха на производствах, в
`грязных' городах.

Вы наверное замечали, что курильщики со стажем практически все
кашляют. Некоторые из них этого не замечают, но бывают неприятно
удивлены, когда вспоминают, что уж утром им обязательно нужно
откашляться. Что же произошло с ними? Почему даже болезнь эту
называют хронический бронхит курильщика?

Дело в том, что под постоянным воздействием табачного дыма
происходит перестройка слизистой трахеи и бронхов. Количество
ресничных клеток уменьшается, а количество бокаловидных клеток,
производящих слизь, увеличивается. Происходит также разрастание
желез в подслизистом слое, продуцирующих слизь.

Это можно объяснить тем, что, во-первых, слизепродуцирующие
клетки, по всей видимости, лучше переносят токсическое
воздействие загрязненного воздуха.

Во-вторых, большое количество слизи должно было бы в большей
степени предохранять слизистую оболочку.

В-третьих, мерцательный эпителий не справляется с функцией
выделения пыли и бактерий, и на смену ему приходит другой
механизм очищения бронхов --- выкашливание слизи вместе с
содержащимися в ней чужеродными частицами.

Однако слизь становится более вязкой, чем в норме, что приводит
к затруднению ее выведения. А снижение ее противомикробной
активности способствует более высокой вероятности инфицирования
слизистой бронхов.

Таким образом, хронический бронхит не обязательно обусловлен
инфекцией, хотя бактерии очень часто осложняют хронический
бронхит, способствуя его прогрессированию. Диагноз хронического
бронхита можно поставить в тех случаях, когда больной кашляет,
по крайней мере, три месяца в году на протяжении, по крайней
мере, двух лет. Это объясняется тем, что в таких случаях в
бронхах уже находят все изменения, характерные для хронического
бронхита.

ОБСТРУКТИВНЫЙ БРОНХИТ

Скопление вязкого секрета в просвете бронхов, отек слизистой
бронха и изменение структуры слизистой в результате ее
воспаления, а также повышение тонуса бронхиальных мышц, в
условиях воспаления, приводят к сужению просвета бронхов. Причем
в большей степени мелких. В них нет хряща, но хорошо развит
мышечный слой. В результате проходимость по бронхам нарушается.
Больной начинает ощущать нехватку воздуха. У него будет
появляться учащенное и затрудненное дыхание (одышка) сначала при
выполнении физической нагрузки, а затем и в покое. Врач,
послушав его фонендоскопом, услышит свистящие хрипы на вдохе, а
при выраженном спазме мелких бронхов в основном на выдохе. Такие
свисты можно услышать и на расстоянии. Такой хронический бронхит
называют обструктивным (обструкция --- препятствие). Если очень
выражен механизм бронхоспазма, то уточняют вариант
обструктивного бронхита --- астматический.

Обычно резкое ухудшение состояния больных хроническим бронхитом
наступает при присоединении бактериального воспаления,
обострении хронического бронхита.

В результате лечения антибиотиками широкого спектра для
воздействия на микроорганизмы, причем обострение может быть
обусловлено сразу несколькими видами бактерий, препаратами,
раскрывающими просвет бронхов (эуфиллин, теофиллин),
препаратами, разрыхляющими слизь (бромгексин), а также
отхаркивающими средствами, способствующими отхождению мокроты
(мукалтин, термопсис, багульник, мать-и-мачеха, грудной эликсир
и многое другое) состояние больного в начале заболевания
значительно улучшиться. Это объясняется тем, что исчезнет
обратимый компонент бронхообструкции (большое количество слизи,
закупоривающее просвет бронхов, выраженный отек слизистой,
чрезмерное сокращение мышц бронхов). Однако, по мере
прогрессирования заболевания необратимые изменения в бронхах
возрастают (толщина бронхиальной стенки становится в 2 раза
толще за счет разрастания бронхиальных желез, большого скопления
в слизистой нейтрофилов и лимфоцитов, разрастания соединительной
ткани), что создает условия для постоянной бронхообструкции (вне
зависимости от воспаления).

ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Длительное нарушение проходимости воздуха по бронхам приводит к
снижению концентрации кислорода в альвеолах. И вот тогда прогноз
заболевания у этих больных хроническим бронхитом значительно
ухудшается. Объясняется это подключением рефлекса Эйлера ---
Лильестранда. В норме этот рефлекс регулирует насыщаемость кровь
кислородом за счет изменения тонуса легочных артериол, по
которым движется кровь из правого желудочка сердца к легким.

При обструкции бронхов, при снижении концентрации кислорода в
альвеолах происходит длительный спазм мышечной оболочки легочных
артериол, сохраняющийся до тех пор, пока нарушена вентиляция. А
длительное нарушение вентиляции, а следовательно, длительный
спазм артериол способствуют утолщению мышечного слоя артериол со
сужением их просвета. Давление в легочных артериолах повышается,
следовательно, растет артериальное давление в легочных артериях.
Правому желудочку нужно прилагать значительно больше усилий,
чтобы кровь поступала в легкие. Поэтому он вскоре
гипертрофируется (толщина мышцы его становится толще). Но правый
желудочек не приспособлен к выполнению тяжелой работы : толщина
его миокарда значительно меньше, чем у левого желудочка, да и
кровоснабжение правого желудочка рассчитано на выполнение
небольшой нагрузки. К тому же функционирование сердца затруднено
за счет снижения кислорода в крови и повышения углекислоты. Все
это приводит к тому, что правый желудочек не справляется с
нагрузкой, в нем накапливается невыброшенная в легочные артерии
кровь. Он растягивается (дилатируется). Отверстие между правым
желудочком и правым предсердием расширяется, и клапан не может
удержать кровь от возврата в правое предсердие при сокращении
желудочков. В результате у больного появляются отеки на ногах,
увеличивается печень, скапливается жидкость в животе. За счет
растяжения правого предсердия, где располагается синусовый узел
--- водитель ритма, а главное за счет резкого ухудшения
тканевого дыхания сердца и токсического воздействия продуктов
воспаления, токсинов микробов, у таких больных происходит
нарушение ритма сердца. Чаще всего возникает мерцательная
аритмия (нескоординированное подергивание волокон предсердий)
часть импульсов из которых проводится в хаотическом порядке
через атриовентрикулярный узел в желудочки. Подобное состояние
называется ЛЕГОЧНЫМ СЕРДЦЕМ.

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ

Легочное сердце часто возникает у больных с эмфиземой легких.
Эмфизема легких --- повышение воздушности легких за счет
расширения ацинусов. При этом внутренние перегородки альвеол
разрушаются, и виноградная гроздь превращается в мешок.

Эмфизема легких часто сопутствует хроническому бронхиту.

Во-первых, затрудненный выдох при обструктивном бронхите
способствует повышению давления в ацинусах, что приводит к их
расширению.

Во-вторых, токсические примеси к вдыхаемому воздуху воздействуют
не только на мерцательный эпителий бронхов, но и способствуют
активации макрофагов, которые выделяют ферменты, растворяющие
межальвеолярные перегородки.

При эмфиземе тоже нарушается газообмен.

Во-первых, уменьшается дыхательная поверхность легких.

Во-вторых, нарушается эластичность стенок альвеол в результате
чего они в меньшей степени способны выдавливать воздух из себя.

В-третьих, нарушается выдох за счет спадения мелких бесхрящевых
бронхов раздутыми `мешками' (бывшими ацинусами) во время выдоха.

К сожалению, в больницах очень много больных находятся с
сочетанием хронического обструктивного бронхита и эмфиземой
легких. Как правило это заядлые курильщики. И они даже гордятся
тем, что продолжают курить.

На дежурствах я чувствую себя достаточно беспомощным, когда
подхожу к подобным больным. Вот он, жадно и часто хватая воздух
губами, щеками, сидит на кровати, свесив отекшие ноги, руки его
сжимают край кровати и он как бы отжимается на руках. Эта поза
непроизвольна, при ней больным эмпирически найдены два
механизма, облегчающих его состояние.

Во-первых, упор руками включает дополнительную мускулатуру
(мышцы спины, которые с одной стороны прикреплены к грудной
клетки, а с другой к костям верхнего плечевого пояса),
помогающую больному выдохнуть.

Во-вторых, в спущенных ногах застаивается кровь, благодаря чему
снимается некоторая нагрузка на истощенную мышцу сердца по
перекачке избыточного объема крови. Этот лишний объем крови
может отложиться в легких, и тогда возникает дополнительное
удушье за счет застоя в легочных капиллярах и скопления жидкости
в соединительной ткани ацинуса, за счет чего происходит
разобщение поверхности альвеолы с капилляром, что приводит к
нарушению газообмена, а при выходе жидкости в просвет альвеол
развивается отек легких.

Но видно, что все это больному уже не помогает. Грудная клетка
максимально расширена и больной не может заглотнуть воздух, кожа
его синюшно-чугунного цвета (за счет скопления большого
количества карбогемоглобина). Он сонлив за счет гипоксии
(снижение насыщения кислородом) мозга и того, что больной давно
уже не спал лежа. Единственная его просьба уменьшить одышку
(затрудненное дыхание). Ну как можно помочь ему?

Ну, во-первых, расширить бронхи, например, эуфиллином, чтобы
улучшить проходимость воздуха по бронхам и тем самым облегчить
больному выдох. Но этому больному уже введена почти токсическая
доза этого препарата, о чем свидетельствует выраженная
тахикардия (учащение сокращения сердца), а периодически
выслушивается и экстрасистолия (внеочередное, патологическое
сокращение сердца).

Во-вторых, сердечные гликозиды, вещества, вызывающие усиление
сокращения сердечной мышцы. Но и сердечные гликозиды этому
больному тоже вводили. А большие дозы этих препаратов больные с
легочным сердцем не переносят, за счет малой массы
работоспособного миокарда (сердечной мышцы) правого желудочка и
его гипоксии, что приводит к появлению нарушению ритма и другим
явлениям передозировки препарата даже при обычной его
терапевтической дозе.

В-третьих, назначением мочегонных, которые могли бы вывести из
организма избыточную воду. Но мочегонные (лазикс) ему тоже уже
сегодня давали и в большой дозе, а по истории болезни видно, что
давали не один день. А у мочегонных есть одно нехорошее
свойство: препарат, который ежедневно употребляют, постепенно
теряет свой мочегонный эффект. К тому же в условиях гипоксии
усиливается возможность аритмогенного (вызывать нарушение ритма)
действия мочегонных и выведения ими калия, необходимого для
нормальной электрофизиологической деятельности мышцы.

Остается четвертое --- разгрузить сердце за счет депонирования
крови в венозном русле. Придется ему назначить препарат из
группы нитратов, например, нитроглицерин внутривенно, или
препарат из группы антагонистов кальция, например, коринфар под
язык. Хорошо бы принесли кислород. . . Ну вот, сегодня помогло.
Но надолго ли?

ПОЧКИ

Ну вот теперь, вроде бы для функционирования организма все есть.
Питательные вещества в организм поступают, к органам разносятся,
кровь обогащается кислородом, который окисляет поступающие
питательные вещества, в результате чего накапливается энергия.
Даже на пути поступления питательных веществ есть преграда ---
печень, чтобы в организм не попали токсические продукты, а целый
ряд вредных молекул в ней обезвреживается.

Все это хорошо, только вот все ферменты организма, клетки его
могут хорошо функционировать в узком диапазоне колебаний
параметров pH среды, ее осмолярности (суммарной концентрации
солей) и многого прочего. А пища у нас обычно всегда разная, да
и образ жизни меняется в зависимости от обстоятельств. Когда
больше воды выпьешь, когда меньше. Сегодня соленую селедку
съели, а недавно были на юге, где изрядно потели, а
следовательно, теряли много натрия с потом. Вчера много мяса
съели, а вот месяц назад ели только растительную пищу. Все
перечисленное может значительно изменить состояние внутренней
среды организма, а следовательно, вывести из строя ферменты и
функционирование клеток, а это означает смерть.

Значит для существования человека необходим орган, который мог
бы поддерживать строгое постоянство внутреннего состава
организма --- гомеостаз.

Эту функцию выполняют почки. Почки можно представить как очень
совершенный анализатор, который располагается на крупных
артериальных сосудах, способный так видоизменить пропускаемую
через него кровь, чтобы в организме сохранялись жизненно важные
параметры состояния внутренней среды организма.

ФУНКЦИИ ПОЧКИ

1) Регуляция водного баланса в организме.

2) Регуляция артериального давления.

3) Регуляция баланса в организме натрия, калия, кальция, хлора и
других электролитов.

4) Регуляция кислотно-основного обмена.

5) Регуляция обмена углеводов, липидов.

6) Регуляция состава белков плазмы.

7) Регуляция уровня гормонов.

8) Регуляция уровня витамина D.

9) Регуляция количества эритроцитов.

10) Выведение из организма водорастворимых шлаков (азотистых
соединений, пигментов) и чужеродных веществ.

11) Выведение из организма избыточного количества достаточно
простых органических молекул (глюкозу, аминокислоты).

Можете ли Вы теперь представить, какие эмоции испытывает
человек, знакомый с функциями почки, когда ему говорят, что
основная функция почки фильтровать кровь и создавать мочу?

Большинство функций почка выполняет благодаря своей уникальной
структуре. Основной принцип работы почки построен действительно
на фильтрации крови, когда в систему канальцев почки попадает
фильтрат крови --- первичная моча, а затем из канальцев и
трубочек почки в кровь под влиянием гормонов всасывается все
необходимое. Таким образом, в крови будет сохраняться строго
определенный состав всех компонентов, а с вторичной мочой
выделяться избыток. Давайте теперь подробней познакомимся со
структурой почки.

НЕФРОН

Основной анатомо-функциональной единицей почки является нефрон.
Это означает, что все главные функции почки по фильтрации и
реабсорбции (обратному всасыванию) осуществляются в нефроне.

Нефрон состоит из сосудистого клубочка, его капсулы, ближнего к
клубочку (проксимального) отдела канальца, петли Генле,
отдаленного (дистального) отдела канальца и собирательной
трубки.

СОСУДИСТЫЙ КЛУБОЧЕК

Сосудистый клубочек (гломерула) представляет собой густую сеть
капилляров, объединенных между собой соустьями --- анастомозами.
Между петлями капилляров находятся мезангиум. Мезангиум является
соединительной тканью. Благодаря ему связываются капилляры
сосудистого клубочка и поддерживается его форма. Клетки
мезангиума способствуют восстановлению капилляров при их
повреждениях, обладают фагоцитарной активностью, секретируют
коллагеноподобные вещества базальной мембраны и инкретируют
(выделяют в кровь) гормон почки --- ренин.

Кровь в сосудистый клубочек поступает из почечной приносящей
артериолы, являющейся конечным разветвлением почечной артерии.
Почечная артерия --- это крупная артерия, отходящая от аорты,
самой крупной артерии человека. Из сосудистого клубочка выходит
выносящая артериола меньшего диаметра, чем приносящая артериола.
Поэтому в сосудистом клубочке кровь находится под достаточно
высоким давлением (45--50 мм рт. ст.). Это создает условия для
выхода жидкой части крови за пределы капилляров. Способствует
этому пористая структура капилляра сосудистого клубочка.

Сосудистый клубочек располагается внутри капсулы, из которой
начинается каналец. Капсулу можно представить себе как сильно
вдавленный дырявый мяч. То есть стенка капсулы, которая
находится внутри, почти что касается другой, наружней.
Внутренняя стенка капсулы представлена телом подоцита и его
отростками, которые мелкой сетью покрывают поверхность
сосудистого клубочка. Особенность строения подоцита заключается
в том, что он не только формирует поры для фильтрации, но и
способствует ультрафильтрации через микротрубочки, содержащиеся
в его цитоплазме. Наружная стенка состоит из базальной мембраны
(соединительнотканной оболочки) с расположенными на ней
кубическими эпителиальными клетками. В щель между подоцитами и
наружной стенкой капсулы и происходит поступление первичной
мочи.

Одним из главных показателей работы почек является клубочковая
фильтрация. В норме у человека днем в канальцы поступает около
80--120 мл фильтрата в минуту. Обеспечивается такое количество
фильтрата очень хорошим кровоснабжением почки. У человека обе
почки, масса которых меньше 0,5\% массы тела, получают от 20 до
25 \% крови, выбрасываемой сердцем в минуту. Артериальное
давление у человека может меняться в зависимости от
обстоятельств, но в сосудистом клубочке оно будет постоянным (50
мм рт. ст.). Это достигается благодаря регуляции сосудистого
тонуса артериол почки. Однако, если артериальное давление упало
ниже 50 мм рт. ст. , то процесс фильтрации прекращается и почка
перестает выполнять свои функции.

Размер фильтруемых молекул определяется порами сосудистого
клубочка. Но также имеет очень большое значение заряд частиц,
находящихся в крови. Положительно заряженные молекулы хорошо
проходят через поры. Отрицательно заряженные молекулы, даже если
они небольшого размера, могут через поры не пройти. Это
объясняется наличием на стенках капилляров клубочка большого
количества отрицательно заряженных сиаловых кислот. В норме
совершенно не проходят через фильтр форменные элементы крови.
Низкомолекулярные белки крови, например, гормон инсулин
фильтруется полностью (масса 5000 D). А вот сывороточный
альбумин (масса 69000 D) практически не фильтруется (менее 1\%).

В фильтрате находится такая же концентрация осмотически активных
веществ: глюкозы, аминокислот, мочевины, креатинина, как и в
плазме крови. Примерно такая же концентрация в фильтрате ионов
калия, натрия, хлора, бикабоната.

Всего за сутки образуется 150--180 литров первичной мочи.

ПРОКСИМАЛЬНЫЙ ОТДЕЛ КАНАЛЬЦА

Из просвета капсулы клубочка первичная моча поступает в
ближайший (проксимальный) каналец. Стенки проксимального
канальца представлены высоким эпителием со щеточной каемкой ---
выростами цитоплазмы, значительно увеличивающие площадь контакта
клеток с первичной мочой. В эпителии проксимальных канальцев
находится большое количество митохондрий, развитая
эндоплазматическая сеть. Этим объясняется огромная работа,
выполняемая эпителием проксимального канальца по реабсорбции
(обратному всасыванию) и секреции (выделению в просвет канальца)
различных веществ.

РЕАБСОРБЦИЯ И СЕКРЕЦИЯ В ПОЧЕЧНЫХ КАНАЛЬЦАХ

Прочитав, что первичной мочи образуется около 150--180 литров,
Вы, наверное, подумали о том, сколько же сил прилагает почка по
обратному всасыванию веществ, включая воду. Ведь вторичной мочи
выделяется около 1,5 литров. Следовательно, реабсорбируется 99\%
первичной мочи.

Реабсорция наиболее важных для организма молекул осуществляется
в проксимальных отделах канальца. Там полностью реабсорбируются
аминокислоты. Однако, если в плазме крови имеется избыток одной
из аминокислот, то реабсорбция этой аминокислоты, а также
аминокислот этой же группы будет замедляться. Объясняется этот
феномен насыщением белков-переносчиков этой аминокислотой, в
результате чего эти белки не могут переносить аналогичные по
структуре аминокислоты, и они выделяются с мочой.

Полностью реабсорбируются молекулы белка, попавшие в фильтрат.
Процесс этот осуществляется путем пиноцитоза. То есть белок
поступает в клетку в отшнуровавшемся от поверхностной мембраны
эпителия (щеточной каемки) пузырьке.

Больших энергетических затрат требует полная реабсорбция глюкозы
в проксимальном отделе нефрона. Несмотря на то, что после
клубочковой фильтрации в просвет канальцев ежеминутно поступает
100 мг глюкозы, ее суточное выделение с мочой не превышает 130
мг.

В проксимальном отделе канальцев всасывается 2/3 натрия и хлора
и других электролитов. Активное всасывание натрия сопровождается
пассивным выходом воды из канальцев вслед за натрием. Поэтому
концентрация натрия, несмотря на реабсорбцию в проксимальном
канальце, остается прежней, как в плазме крови.

Кроме реабсорбции, эпителий проксимальных канальцев выделяет
(секретирует в просвет канальца) целый ряд конечных продуктов
обмена и чужеродных веществ. И это является дополнительным к
фильтрации механизмов удаления из организма ненужных веществ.

К этим веществам относятся органические кислоты: щавелевая,
мочевая; органические основания --- холин. Там же секретируются
некоторые лекарственные препараты: пенициллин, сульфаниламиды
(этазол, стрептоцид), салицилаты (аспирин). Благодаря секреции
ионов водорода, ионов аммония (NH$_4^+$), осуществляется
поддержание строго определенного pH крови.

ПЕТЛЯ ГЕНЛЕ

Проксимальный отдел канальца переходит в петлю Генле. Этот отдел
канальца действительно делает петлю в виде шпильки для волос. В
петле Генле выделяют нисходящий отдел с низким эпителием и
восходящий отдел, в середине которого низкий эпителий сменяется
высоким эпителием. Петля Генле начинается у поверхности почки в
корковом веществе, спускается в мозговое вещество, находящееся в
глубине почки, где делает оборот на 180$^\circ$ и опять
возвращается в корковое вещество.

Функционирование петли Генле возможно в результате того, что
концентрация осмотических веществ в мозговом веществе выше, чем
в корковом веществе. Стенка нисходящего отдела петли Генле
тонкая и легко пропускает воду. Поэтому вода пассивно в большом
количестве выходит за пределы нисходящего отдела канальца, чтобы
уровнять осмотическое давление. Вспомните опыты с клетками лука,
которые помещали в воду, физиологический раствор и пересоленную
воду.

В восходящем отделе там, где появляется высокий эпителий
происходит активное, с затратой энергии всасывание ионов хлора,
а вслед за хлором пассивно из канальца всасывается натрий. Вслед
за натрием должна была бы выйти вода, но эпителий этой части
канальца для воды не проницаем. Именно поэтому около петли
накапливается большое количество ионов натрия и хлора, которые и
определяют высокое осмотическое давление в мозговом веществе.

Таким образом, именно благодаря петле Генле происходит основная
реабсорбция воды. И поэтому неудивительно, что точкой приложения
самых мощных мочегонных: фуросемида, урегита, буметанида
является петля Генле. Эти мочегонные блокируют активную
реабсорцию хлора, а значит и натрия. Осмотическое давление
снижается, вода из нисходящего отдела петли Генле не выходит.
Количество мочи увеличивается, а плотность мочи снижается.

ДИСТАЛЬНЫЙ ОТДЕЛ КАНАЛЬЦА

Петля Генле переходит в дистальный отдел канальца, который по
строению похож на проксимальный отдел. Этот отдел канальца очень
важен, так как именно здесь происходит окончательное
формирование мочи за счет воздействия большинства гормонов,
регулирующих водно-солевой обмен (альдостерон, антидиуретический
гормон гипофиза, частично кортизон, ангиотензин-II). В
дистальном канальце продолжает всасываться натрий и хлор, а
также вода. Но всасывание (реабсорбция) эта называется
факультативной (частичной, необязательной), так как определяется
составом крови. Кроме реабсорбции в дистальном канальце
продолжается секреция ионов водорода или аммиака, что приводит к
изменению кислотно-щелочного состояния крови и мочи.

Вот на этом-то этапе почки и начинают выполнять роль поддержания
водно-солевого и осмотического обмена, а также кислотности
крови.

В большой мере регуляция факультативной реабсорбции
осуществляется за счет почечного анализатора
(юкстагломерулярного аппарата), способного инкретировать гормон
--- ренин.

ЮКСТАГЛОМЕРУЛЯРНЫЙ АППАРАТ

Почечный анализатор построен на принципе сравнения концентрации
различных веществ в приносящей и выносящей артериолах, в
сосудистом клубочке, а также мочи в конечном (дистальном)
почечном канальце. Поэтому он располагается так, чтобы
одновременно соприкасаться со всеми этими отделами нефрона.

В извитой части дистального отдела канальца, там, где он
подходит к сосудистому клубочку находится плотное пятно. Клетки
плотного пятна (1), гранулированные клетки в стенке рядом
расположенной приносящей артериолы (2), клетки Гурмагтита,
располагающиеся между приносящей и выносящей артериолой (3),
мезангиальные клетки, находящиеся между петлями сосудистого
клубочка (4) представляют собой полифункциональный анализатор,
способный к выработке активного вещества --- ренина. Его еще
называют юкстагломерулярный (расположенный около клубочка)
аппарат --- ЮГА.

Одними из самых сильных раздражителей юкстагломерулярного
аппарата, сопровождающееся выбросом ренина, является повышение
концентрации хлорида натрия в дистальном канальце и снижение
поступления кислорода к этому аппарату.

В регуляции выброса ренина участвует и симпатическая нервная
система. Четверть клеток юкстагломерулярного аппарата имеют
рецепторы к адреналину. Воздействие адреналина на рецепторы ЮГА
сопровождается выбросом ренина.

Ренин является ферментом, который переводит неактивное вещество
(синтезируемое печенью и постоянно циркулирующее в крови)
ангиотензин-I в активное вещество ангиотензин-II.
Ангиотензин-II вызывает мощное сокращение артериол, в том числе
приносящей артериолы сосудистого клубочка, что приводит к
снижению клубочковой фильтрации. Ангиотензин-II способствует
повышению реабсорбции натрия в дистальном канальце.
Ангиотензин-II способствует синтезу альдостерона (гормону
надпочечников, регулирующему водно-солевой обмен).

Активация ренином ангиотензина-I носит защитный характер.
Представьте себе, что у человека внезапно снизилось давление,
например, при остром кровотечении. Уменьшение объема
циркулирующей крови, а также снижение давления приводят к
ухудшению кровоснабжения всех органов и тканей. В таком случае
давление в приносящей артерии уменьшается, а следовательно,
кровоснабжение юкстагломерулярного аппарата уменьшится,
возникает в нем недостаток кислорода. Кроме того в кровь
выбрасывается большое количество адреналина. Это приводит к
выработке ренина. Ангиотензин-II, появившийся в результате
выброса в кровь ренина, приводит к уменьшению фильтрации ---
следовательно, не будет происходить дополнительная потеря
жидкости. Усиление реабсорбции натрия, позволяет удержать в
крови большее количество воды. Таким образом происходит
активация трех защитных механизмов поддержания достаточного
кровоснабжения жизненно важных органов: увеличения объема
циркулирующей крови, централизация кровоснабжения, повышение
артериального давления.

СОБИРАТЕЛЬНЫЕ ТРУБОЧКИ

Название `собирательные трубочки' отражает их основную функцию.
Они собирают мочу из нескольких нефронов. В одну собирательную
трубочку может впадать несколько дистальных канальцев.
Собирательная трубочка выстлана кубическим эпителием и служит, с
одной стороны, для сбора мочи из отдельных канальцев в большие
по размеру мочевыводящие отделы. С другой стороны, в
собирательных трубках тоже возможна активная реабсорбция натрия,
регулируемая гормоном альдостероном. Вслед за натрием пассивно
всасывается хлор.

Реабсорбция воды в собирательных трубках регулируется
антидиуретическим гормоном. Гормон, препятствующий образованию
обильного количества мочи. О важной роли этого гормона в
реабсорбции воды в собирательных трубках свидетельствует
заболевание несахарное мочеизнурение (несахарный диабет). Это
заболевание возникает при недостатке антидиуретического гормона,
поступающего в кровь из гипофиза. Заключается оно в том, что у
больного за сутки выводится до 20 литров мочи с очень низкой
плотностью. И больной вынужден постоянно пить, чтобы не
обезводиться.

АНАТОМИЯ ПОЧКИ

Теперь, когда Вы представляете строение и работу отдельного
нефрона, давайте разберем как устроена сама почка. У человека в
норме бывает две почки, которые располагаются в поясничной
области за пределами брюшной полости, но передней поверхностью
тесно прилегают к брюшине.

Почка покрыта гладкой капсулой, растяжение которой вызывает
боль. Сама почечная ткань болевых рецепторов не имеет.

Почки имеют бобовидную форму. С вогнутой стороны почки,
обращенной к аорте, в каждую почку входит почечная артерия,
выходит почечная вена, лимфатические сосуды и мочеточник. Место
впадения артерии, вены и мочеточника называется воротами почки.

На разрезе почки видно, что у наружней ее поверхности ткань
более светлая. Ее называют корковым веществом. Толщина его 4--5
мм. Корковое вещество в основном состоит из сосудистых клубочков
проксимальных и дистальных канальцев нефрона, приносящих
артериол и капилляров, а также юкстагломерулярного аппарата.

Следующий слой от поверхности почки более темный. На разрезе он
выглядит как округлые пирамидки. Своим основанием они обращены к
поверхности почки, а вершиной внутрь почки. В одной почке
располагается 10--15 пирамидок. Их называют мозговым веществом.
В мозговом веществе почки проходит петли Генле, собирательные
трубки, артериальные и венозные сосуды. Корковое вещество
проходит между пирамидками.

На вершине пирамидки, как у душа, имеются отверстия, (решетчатое
поле) через которые моча из собирательных трубок выделяется в
чашечно-лоханочную систему почки. Вершина пирамидки открывается
в полость, которую называют малой чашечкой. Вершина пирамидки
вдается в полость чашечки и выглядит как сосочек. Ее называют
сосочком почки.

С малых чашечек начинается выводные мочевые пути. Из малых
чашечек моча поступает в большие чашки, а из них в лоханку
почки, расположенную у ворот почки. У человека в одной почке
обычно 8--10 малых чашечек и 2--3 большие чашечки. Из лоханки
моча попадает в мочеточники и тем самым покидает почку.

В почке, как и в любом другом органе выделяют паренхиматозную и
интерстициальную ткань. Паренхиматозная ткань образована
клетками, выполняющими основную функцию органа. В почке это
клетки нефрона. Интерстициальная (промежуточная) ткань состоит
из соединительной ткани, кровеносных и лимфатических сосудов.
Благодаря ей орган имеет форму, интерстициальная ткань
обеспечивает функционирование паренхиматозной ткани (ткань ---
нянька: обслуживает рабочие отделы органа).

ФУНКЦИИ ПОЧКИ

РЕГУЛЯЦИЯ ВОДНОГО БАЛАНСА В ОРГАНИЗМЕ

Регуляция содержание внеклеточной жидкости в организме тесно
связана с концентрацией натрия в крови и межклеточной жидкости.
Смысл этой функции заключается в том, что независимо от того
поступила в организм ли большая порция натрия (селедки наелись)
или потеряли его, например, с потом, концентрация натрия в крови
будет всегда одинаковая. Осуществляется эта функция почки за
счет факультативной (частичной, необязательной) реабсорбции
натрия и воды в дистальных канальцах и собирательных трубочках.
Регулируют концентрацию натрия в крови альдостерон --- гормон
надпочечников, антидиуретический гормон --- из гипофиза,
натрийуретический гормон из предсердий сердца, а также ренин.

Повышение натрия в крови вызывает увеличение в крови
антидиуретического гормона, что сопровождается повышенной
реабсорбцией воды. Поэтому на следующий утро после съеденной
соленой пищи часто встречаются отеки лица, ног. Избыточно
задержанная в организме вода выходит за пределы сосудистого
русла.

Но у здорового человека через некоторое время выделится много
мочи и отеки исчезнут. Одно из объяснений этому --- увеличение
объема циркулирующей крови и повышение концентрации натрия в
крови, что приводит к растяжению стенок предсердий. Растяжение
предсердий сопровождается выбросом из их стенок гормона
(натрийуретический фактор), который препятствует реабсорбции
натрия в канальцах, а следовательно, и воды. Натрийуретический
фактор увеличивает клубочковую фильтрацию, снижает секрецию
ренина и альдостерона, а также расширяет артериолы и венулы.

Кстати эффекты многих мочегонных препаратов объясняют как раз их
воздействием на те же рецепторы, на которые влияет
натрийуретический гормон предсердий или альдостерон.

Снижение объема циркулирующей крови или концентрации в ней
натрия приводит к выбросу альдостерона, который увеличивает
реабсорбцию натрия в собирательных трубках, а вслед за натрием и
воды.

РЕГУЛЯЦИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

Регуляция артериального давления тесно связана с обменом натрия
и объема воды, а также секрецией почками ренина. Как Вы помните
снижение артериального давления приводит к ухудшению
кровоснабжения юкстагломерулярного аппарата, что сопровождается
выбросом ренина. В ответ на что сужаются артериолы, повышается
реабсорбция натрия и воды.

При гипертонической болезни, резкое повышение артериального
давления может произойти в результате основных двух причин.

Сильные переживания больного приводят к активации симпатической
нервной системы. Что сопровождается учащенным сердцебиением,
сужением артериол, выбросом ренина под влиянием адреналина. Все
это вызывает повышение артериального давления. Но проходит
несколько часов, больной успокаивается, сердцебиение исчезает, у
больного отходит большое количество мочи. Все ---
гипертонический криз закончился: артериальное давление вернулось
к исходному уровню. В данном случае почки вывели избыток натрия
и воды, что при снижении тонуса артериол привело к нормализации
артериального давления.

Другой вариант. Больной гипертонической болезнью не удержался и
съел все той же селедки (почему-то гипертоники очень любят есть
именно селедку). В крови повысилась концентрация натрия, под
влиянием антидиуретического гормона значительно увеличилась
реабсорбция натрия в собирательных трубочках. Количество воды в
сосудистом русле увеличилось. Повышение концентрации натрия в
дистальных канальцах стимулировало выброс ренина. А это в свою
очередь привело к сужению просвета артериол и секреции
альдостерона, дополнительно задерживающего воду. Начинают
формироваться порочные круги, когда один патологический процесс
начинает усугублять другой и выхода из ситуации не видно. К тому
же повышение концентрации натрия в крови стимулирует центр
жажды. У больного сохнет во рту, ему очень хочется пить, что он
и делает. В результате происходит значительное повышение
артериального давления. А повышенное давление приводит к
повышению тонуса и сужению просвета приносящих артериол, что
приводит к дополнительной секреции ренина и т.д. Новый порочный
круг.

Воды в организме таких больных очень много. Лицо их отечно, на
ногах отеки. Они сонливы и часто неадекватны в поведении, что
объясняется отеком мозга. У пожилых больных больных развивается
одышка --- затрудненное дыхание, а иногда и отек легких, так как
сердце не справляется по перекачиванию значительно большего
объема крови. Развивается сердечная недостаточность. Подобный
гипертонический криз может длиться неделю и без лечения
закончиться инсультом --- гибелью участка мозговой ткани в
результате недостаточности кровоснабжения его или кровоизлиянием
за счет разрыва сосуда головного мозга, инфарктом миокарда,
отслойкой сетчатки глаза или кровоизлиянием в нее. В лечении
этого криза большое значение имеют мочегонные, которые выводят
избыточное количество натрия вместе с водой, разрывая один из
порочных кругов. Кроме того, конечно, следует назначить
препараты, расширяющие артериолы-антагонисты кальция (нифедипин
и пр.), и препараты, предотвращающие переход неактивного
ангиотензина-I в активный ангиотензин-II под влиянием ренина
(блокаторы ангиотензинпревращающего фермента --- каптоприл,
эналаприл и др.), хорошо назначить $\beta$-адреноблокаторы
(например, обзидан), угнетающие секрецию ренина под воздействием
адреналина (если, конечно, ренин повышен в плазме), а также
верошпирон --- конкурентный ингибитор альдостерона, действующий
как мочегонное (альдостерон и верошпирон близки по строению, но
верошпирон неактивен и не дает альдостерону оказывать свое
воздействие).

Вы можете спросить, как это маленький кусочек селедки может
вызвать повышение артериального давления? Меня на заре моей
врачебной деятельности поразил такой случай. У меня в палате у
всех больных вдруг в пятницу оказалось повышенным артериальное
давление. Ну, всякое бывает. Назначили дополнительные препараты
и у всех давления стало нормальным. Но вот приходит пятница и
опять у всех больных повышенное давление. Спрашиваю: `А
солененькое накануне не ели случайно?' А женщины в палате
отвечают: `А ведь нам по четвергам на обед селедку дают,
отказаться трудно, да и что нам такой маленький кусочек
сделает?'

РЕГУЛЯЦИЯ БАЛАНСА В ОРГАНИЗМЕ НАТРИЯ, КАЛИЯ, КАЛЬЦИЯ, ХЛОРА И
ДРУГИХ ЭЛЕКТРОЛИТОВ

Концентрация калия осуществляется за счет факультативной
реабсорбции его в дистальных канальцах и секреции эпителием
дистальных канальцев. Гормон альдостерон вызывает увеличение
секреции калия, инсулин (гормон, способствующий утилизации
глюкозы тканями) уменьшает его секрецию. Защелачивание крови
приводит к увеличению секреции калия. Повышение кислотности
крови приводит к уменьшению выделения калия.

Таким образом, при недостатке калия, он реабсорбируется в
дистальных канальцах, а при избытке в крови дополнительно
выделяется в мочу клетками дистального отдела нефрона.

В этом разделе не будет рассмотрен баланс натрия и хлора, так
как об этом много говорилось ранее. А вот об участии почек в
балансе кальция и фосфора следует остановиться подробнее. Так
как кальций играет большую роль в регуляции проницаемости
мембран, сокращении мышечных волокон, свертываемости крови.
Изменения обмена кальция приводят к заболеваниям,
сопровождающимся при его недостатке недоразвитием или хрупкостью
скелета, а при его избытке образованием камней (апатитов) в
почках, желчном пузыре, поражении суставов, появлении язвы
желудка.

Кальций в организме на 99\% находится в костях. В организм
поступает с пищей, а выводится почками.

Всасывание кальция с пищей регулируется витамином D, на обмен
которого в организме тоже влияют почки. Повышает всасывание
кальция в кишечнике и паратиреоидный гормон. Этот гормон
инкретируется (выделяется в кровь) паращитовидными железами и
является основным гормоном, регулирующим концентрацию кальция в
крови. Но всасывание кальция в кишечнике он повышает за счет
увеличения образования в почках и печени активного витамина D.

В почках весь кальций плазмы фильтруется в капсулу нефрона. 50
--- 60\% кальция реабсорбируется в проксимальном канальце,
20--30\% в восходящем колене петли Генле, 10\% в дистальных
канальцах и 5\% в собирательных трубках. Выделяется с мочой 1\%
попавшего в нефрон кальция.

Паратиреоидный гормон усиливает реабсорбцию кальция в дистальных
канальцах и собирательных трубках. Активная форма витамина D
увеличивает реабсорцию кальция в проксимальных канальцах.
Тирокальцитонин --- гормон щитовидной железы, действующий во
многом противоположно гормону паращитовидных желез, снижает
реабсорбцию кальция.

Так как кости состоят из фосфорных солей кальция, то большую
роль в сохранение состава костей имеет реабсорбция в почках
фосфора. Реабсорбция фосфора в проксимальном канальце
осуществляется благодаря активной форме витамина D.
Паратиреоидный гормон увеличивает экскрецию (выделение) фосфатов
за счет снижения реабсорбции фосфора в нефроне.

РЕГУЛЯЦИЯ УРОВНЯ ВИТАМИНА D

Почки регулируют гомеостаз кальция, не только изменяя экскрецию
кальция, фосфатов и магния, но и участвуя в синтезе активного
витамина D. Выяснено, что в ткани почки происходит перевод
неактивного витамина D, поступающего из печени в активный
гормон, который и способствует всасыванию из кишечника в кровь
ионов кальция и фосфора, повышает поглощение их костями, а также
реабсорбцию в почках.

РЕГУЛЯЦИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО ОБМЕНА

Регуляция кислотно-основного обмена, поддержание строго
определенного значений pH крови на уровне 7,35--7,43
осуществляется за счет нефрона. В результате тканевого дыхания в
крови повышается содержание углекислоты, а следовательно,
повышается кислотность крови. Поэтому основным механизмом
регуляции pH крови помимо внешнего дыхания является секреция
ионов водорода в просвет канальцев при обратной реабсорбции
ионов бикарбоната --- $\rm H_2CO_3 \rightleftharpoons H^+ +
HCO_3^-$. Таким образом, кислотность мочи повышается, а
реабсорбция ионов бикарбоната приводит к повышению ее
основности. Стимулирует секрецию ионов водорода гормон
альдостерон. Ион водорода в моче присоединяется к выделяемым
ионам фосфатов с образованием кислоты, взаимодействует с
аммиаком с образованием ионов аммония NH$_4^+$. Вот почему в
норме у человека моча кислая.

ВЫВЕДЕНИЕ ШЛАКОВ

В процессе распада белков, переаминирования аминокислот
(взаимопревращения аминокислот в организме за счет изменения у
них количества азотистых оснований) в крови накапливается
аммиак. Аммиак в печени превращается в мочевину, так как это
менее токсичное соединение. Выводят мочевину из организма почки.
Происходит это благодаря клубочковой фильтрации. Однако, в
проксимальных канальцах реабсорбируется более половины мочевины,
и в собирательных трубках под влиянием альдостерона всасывается
тоже большое количество мочевины. Это связано с тем, что
мочевина участвует в поддержании высокого осмолярного давления в
пирамидках почки, что приводит к концентрированию мочи. В тонкой
части петли Генле мочевина пассивно проникает в просвет
канальца, поддерживая круговорот мочевины в нефроне. Но при этом
мочевина все равно выделяется.

При серьезных заболеваниях почек, когда нарушается их
выделительная функция, в крови накапливаются азотистые шлаки
(основными из них является мочевина и креатинин). Уремия ---
увеличение мочевины и других шлаков в крови приводит к
отравлению организма. Токсическое воздействие их на костный мозг
приводит к анемии, на слизистую желудочно-кишечного тракта --- к
гастритам, энтеритам, колитам, на головной мозг приводит к
потере больными людьми сознания, утрате рефлексов и смерти.

Вы помните, что водорастворимый билирубин из печени поступает в
кишечник. В кишечнике он восстанавливается в стеркобилин,
который частично всасывается в кровь. Выделяется стеркобилин с
мочой, поэтому его называют уробилин (урина --- моча), а моча
окрашена в желтый цвет.

То как почки выводят многие растворимые вещества Вы и сами
неоднократно наблюдали, например, после съеденной свеклы моча
становится красной, фуродонина или фурагина оранжевой. Есть
специальный метод исследования мочевыводящих путей по введению в
кровь обыкновенной синьки. Через некоторое время моча становится
синей.

ВЫВЕДЕНИЕ ИЗ ОРГАНИЗМА ИЗБЫТОЧНОГО КОЛИЧЕСТВА ДОСТАТОЧНО ПРОСТЫХ
ОРГАНИЧЕСКИХ МОЛЕКУЛ (ГЛЮКОЗА, АМИНОКИСЛОТЫ)

В норме глюкоза полностью реабсорбируется в проксимальных
канальцах. Но при сахарном диабете, когда в крови значительно
повышается концентрация глюкозы, она начинает выделяться с
мочой, что частично позволяет регулировать увеличение глюкозы в
крови.

Точно также выделяются с мочой аминокислоты, концентрация в
крови которых значительно повысилась.

РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА УГЛЕВОДОВ И ЛИПИДОВ

Почки для накопления энергии потребляют глюкозу, содержащуюся в
крови. Но помимо потребления глюкозы в виде расщепления ее в
цикле Кребса с образованием АТФ, углекислоты и воды. Клетки коры
почки способны к образованию глюкозы не из углеводных
предшественников (например, из молочной кислоты). Синтез глюкозы
в почках возрастает при голодании. Почка способна поставлять при
голодании до 50\% всей глюкозы. Это очень важно, так головной
мозг способен потреблять в качестве энергетического материала
только глюкозу.

Почки извлекают из крови и метаболизируют жирные кислоты. Они
могут быть использованы для синтеза липидов, а могут быть
использованы как энергетический материал. При недостатке глюкозы
в крови жирные кислоты в почках могут расщепляться до молекул,
из которых в корковом веществе почки образуется глюкоза.

Почки участвуют в обмене холестерина, превращая его
предшественник (мевалонат) в холестерин.

РЕГУЛЯЦИЯ СОСТАВА БЕЛКОВ ПЛАЗМЫ

Почки являются местом распада низкомолекулярных белков плазмы.
Это объясняется тем, что низкомолекулярные белки фильтруются в
клубочках, а в канальцах расщепляются до аминокислот, которые
всасываются в кровь. Учитывая, что многие функционально активные
белки обычно бывают небольшой массы, то почки участвуют в
элиминации их, тем самым регулируя их функционирование.

РЕГУЛЯЦИЯ ПЕПТИДНЫХ ГОРМОНОВ

Многие гормоны имеют белковую природу с низкой молекулярной
массой. К ним относятся инсулин, глюкагон, паратиреотропный
гормон, гастрин, адренокортикотропный гормон гипофиза,
ангиотензин-II, антидиуретический гормон. Все эти гормоны
фильтруются в клубочках и расщепляются в канальцах. Разрушение
гормонов имеет большое значение в соответствии с известным
изречением `мавр сделал свое дело, мавр может уйти'.
Действительно, взаимодействие гормона с его рецепторами
запускает каскад определенных механизмов, служащих для
достижения определенной цели, ради которой и был выделен гормон.
Но гормон не должен действовать постоянно, он воздействует
только при необходимости.

Например, гастрин способствует выделению соляной кислоты
слизистой желудка только тогда, когда пища находится в желудке.
Инсулин действует только тогда, когда в тонкую кишку и в кровь
поступает глюкоза. Если гастрин будет действовать постоянно,
разовьется язва двенадцатиперстной кишки (синдром
Золлингера-Эллисона). Если в крови будет постоянно повышен
инсулин, человек будет вынужден постоянно есть, как Гаргантюа. А
если вдруг рядом не окажется еды, такие больные впадают в кому
(потерю сознания) из-за выраженного снижения глюкозы в крови.

РЕГУЛЯЦИЯ КОЛИЧЕСТВА ЭРИТРОЦИТОВ

В почках вырабатывается гликопротеин --- эритропоэтин, который
стимулирует размножение и созревание предшественников
эритроцитов в костном мозге. Уменьшение кровоснабжения почек
стимулирует выработку эритропоэтина.

При тяжелых заболеваниях обеих почек развивается анемия. Вы,
наверное, слышали, что больным с тяжелыми заболеваниями почек,
когда нарушается их выделительная функция и в крови
накапливается мочевина и другие шлаки, проводят гемодиализ, при
котором из крови извлекают шлаки. У таких больных все равно
развивается анемия, так как почки сморщены и не выделяют
эритропоэтин. Так вот сейчас таким больным в кровь вводят
рекомбинантный человеческий эритропоэтин, благодаря которому у
этих больных повышается количество эритроцитов.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК

Можно выделить три уровня поражения почек. Поражение на уровне
сосудистого клубочка и капсулы нефрона, поражение на уровне
канальцев нефрона и поражение мочевыделительных отделов почки.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ

Заболевания, при которых происходит преимущественное поражение
сосудистого клубочка и капсулы нефрона называются
гломерулонефритами. Наиболее часто гломерулонефрит возникает
после перенесенной стрептококковой инфекции, например,
фарингита, ангины, скарлатины, рожистого воспаления. Выделяют
нефритогенный штамм стрептококка --- $\beta$-гемолитический
стрептококк группы A, который чаще других высевается у больных
острым гломерулонефритом.

Правда, поражаются клубочки почек не самим стрептококком, а
специфическими антителами к почечной ткани, против клубочковой
базальной мембраны или циркулирующими иммунными комплексами,
состоящими из антигена и антитела, которые осели на базальную
мембрану клубочка. Вот как раз появлению специфических антител и
циркулирующих иммунных комплексов и способствует стрептококк.
Объясняют это перекрестной иммунной реакцией, когда антитела
против стрептококка воздействуют не только на стрептококк, но и
на почечную ткань за счет схожести их антигенного состава. А
также образования большого числа иммунных комплексов, которые не
смогли быть полностью поглощены макрофагами. Иммунной природой
гломерулонефрита объясняется двухстороннесть поражения почек.

При остром гломерулонефрите накануне еще совершенно здоровый
человек просыпается с выраженными отеками лица, головной болью,
с повышенной температурой и ноющими болями в пояснице. Он (чаще
заболевают мужчины) крайне удивится, что у него практически не
выделяется моча, она обильно пенится, а цвет ее стал розовым,
похожий на воду, в которой мыли мясо.

Основные проявления болезни связаны с задержкой натрия и воды в
крови, которая сопровождается увеличением объема циркулирующей
крови, повышением артериального давления, отеками, сердечной
недостаточностью. Боли в пояснице объясняются растяжением
капсулы за счет отека почки при ее воспалении. Повышение
температуры тела --- выработкой большого количества пирогенных
(повышающих температуру) веществ в результате воспалительной
реакции в почке. Уменьшение количества мочи объясняют резким
снижением клубочковой фильтрации и более высокой реабсорбцией
воды и натрия в канальцах. Розовый цвет мочи связан с
проникновением эритроцитов через поврежденные базальные мембраны
сосудистого клубочка в просвет канальцев. В моче появляются
эритроциты. Это явление называется гематурией. Пенится моча за
счет содержания в ней большого количества белка. Белок попадает
в мочу через поврежденные мембраны сосудистого клубочка. Резкое
снижение клубочковой фильтрации приводит к накоплению в крови
азотистых шлаков.

Хронический нефрит может проявиться только появлением
эритроцитов в крови или необъяснимым длительным повышением
артериального давления, или появлением белка в моче.

При хроническом нефрите постоянное повреждение клубочка,
воспаление в нем и разрастание соединительной ткани в почечных
клубочках приводит к ухудшению кровоснабжения
юкстагломерулярного аппарата, выработке ренина, а в результате к
стойкому высокому повышению артериального давления.

Гибель нефронов и разрастание вместо них соединительной ткани
приводит к сморщиванию почек. Это в конце концов проявляется
почечной недостаточностью (накоплением шлаков в крови), анемией
(снижается выработка эритропоэтина почкой и токсическое
воздействие мочевины на костный мозг) нарушением многих обменов
(кальция, калия, кислотно-щелочного и пр.).

Лечение острого гломерулонефрита направлено на уничтожение
стрептококка антибиотиками при наличие очагов инфекции, а с
другой стороны, на улучшение циркуляции крови в сосудистых
клубочках (так как в капиллярах клубочка формируются
микротромбы-сгустки крови) --- курантил, гепарин.

Дальше организм с заболеванием справится сам. Ему нужно только
немного помочь: убрать те проявления болезни, которые появились
в результате заболевания. Отеки и сердечную недостаточность
лечить мочегонными, повышенное давление снижать гипотензивными
препаратами. При уремии --- гемодиализ, для удаления из крови
азотистых шлаков. Гемодиализ (искусственная почка) построен на
принципе проникновения растворенного вещества через
полупроницаемую мембрану из объема с большей его концентрацией в
объем жидкости с меньшей концентрацией этого вещества. При этом
форменные элементы и крупномолекулярные вещества через мембрану
не проходят, а следовательно, остаются в крови. Больного
обязательно кладут в постель, так как это способствует
прогреванию (снимает генерализованный спазм артериол) и
улучшению кровоснабжения и функции почек. Ему категорически
запрещают употреблять соль и пить много воды.

При хроническом нефрите обострения часто теряют связь с
инфекцией, а само заболевание связано с сохраняющимся длительное
время иммунным ответом против почечной ткани. Поэтому в лечении
хронического гломерулонефрита большое значение придается
угнетению аутоиммунных реакций против почечной ткани. Правда,
выбор препаратов определяется тяжестью течения хронического
гломерулонефрита и особенностью проявлений заболевания.
Применяются иммунодепрессанты (делагил, азатиоприн, хлорбутин и
пр). Назначаются препараты, уменьшающие воспалительные реакции в
почке: глюкокортикостероиды (преднизолон) и нестроидные
противовоспалительные препараты (индометацин, вольтарен и пр.),
а также все дополнительные, вспомогательные методы лечения,
какие применяются при остром гломерулонефрите.

ТУБУЛОПАТИИ --- ПОРАЖЕНИЯ КАНАЛЬЦЕВ

Следующим уровнем поражения почки являются канальцы.

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Поражение канальцев почек может возникнуть при отравлении солями
ртути (сулемой), хрома, фосфора, меди (медный купорос),
четыреххлористым углеродом, уксусной кислотой, ядовитыми
грибами, сульфаниламидами, рядом антибиотиков. Все эти вещества,
а соли тяжелых металлов в особенности способны вызвать гибель
эпителия канальцев с повреждением базальной мембраны. Это
сопровождается двумя патологическими процессами.

Во-первых, слущенный эпителий закупоривает просвет канальцев.

Во-вторых, жидкость при отсутствии эпителия полностью
реабсорбируется в канальцах.

В результате вторичная моча практически не образуется. Процесс
выделения шлаков из организма нарушается. В крови накапливаются
азотистые шлаки. Почка не способна регулировать
кислотно-щелочное равновесие в крови, нарушаются многие виды
обменов, в которых участвует почка. Развивается острая почечная
недостаточность.

Следует сказать, что острая почечная недостаточность чаще всего
возникает при значительном падении артериального давления, при
переливании несовместимой крови, а также при синдроме
длительного раздавливания.

Синдром длительного раздавливания чаще всего встречается при
землетрясениях, когда люди не могут выбраться из под упавших на
них тяжестей. Иногда при длительном наложении жгута для
остановки кровотечения. Иногда это встречается у алкоголиков,
которые провалялись долгое время на жесткой земле без смены
положения. Итак, проходит время, приходят спасатели и убирают
придавившую, например, ногу тяжесть. Спасенный человек говорит
им спасибо, но вскоре теряет сознание, а через некоторое время
умирает от острой почечной недостаточности. Что же произошло?

Сильное сдавление тканей упавшей тяжестью привело к прекращению
кровоснабжения какого-то участка мышцы. Этот участок мышцы
гибнет. Но вот убрали тяжесть. Кровоснабжение восстановилось.
Кровь хлынула к мертвой ткани. Цитоплазма мышечных клеток
лопается. В кровь в большом количестве начинает поступать
мышечный белок миоглобин, который застревает в канальцах почки,
вызывая их повреждение. А токсины из погибшей мышечной ткани
вызывают шок --- резкое снижение артериального давления, который
приводит к нарушению обмена в тканях.

Поэтому перед освобождением конечности от длительно (более 2-х
часов) сдавливающей тяжести на нее, выше места сдавления надо
обязательно положить жгут. И с жгутом, не снимая его, доставить
в больницу, где есть реанимационное отделение, а желательно и
гемодиализ (искусственная почка). Если госпитализация
задерживается, то конечность следует туго перебинтовать и только
после этого снять жгут. Конечности следует придать возвышенное
положение, хорошо обложить льдом.

При переливании несовместимой крови развиваются аналогичные
изменения, только в канальцы попадает гемоглобин, а не
миоглобин.

При резком снижении артериального давления гибель эпителия
канальцев возникает в результате их ишемии (снижении доставки
кислорода в результате ухудшения кровоснабжения).

При острой почечной недостаточности в первую фазу моча
выделяется в небольшом количестве. Но если больной не умер, его
спасли с помощью гемодиализа, то во вторую фазу через 4--6 дней
развивается полиурия --- обильное выделение мочи. Это явление
совпадает с появлением нового эпителия в канальцах. Обильное
выделение мочи способствует освобождению организма от шлаков.
Через месяц начинается завершающая фаза --- стадия
выздоровления, которая характеризуется уменьшением в моче белка,
увеличением плотности мочи. Эта стадия может растянуться на 2
года. Но при отравлении солями тяжелых металлов прогноз
достаточно плохой.

ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТ

Чаще всего канальца поражаются вторично, в результате воспаления
окружающей канальцы интерстициальной ткани. Такой вариант
поражения канальцев называют интерстициальным (интерстиций ---
промежуточная ткань, состоящая из кровеносных и лимфатических
сосудов и соединительной ткани) нефритом. Воспалительные
изменения в интерстициальной ткани вовлекают в процесс канальцы,
что приводит к нарушению их функционирования.

Наиболее часто интерстициальный нефрит развивается при
применении лекарств. Из них чаще всего причиной
интерстициального нефрита является обезболивающий препарат ---
фенацетин. Замечено, что у людей, регулярно больше года (более 2
кг) принимающих таблетки с фенацетином, часто развивается
хроническая почечная недостаточность. Кстати фенацетин входит в
такие распространенные всеми любимые препараты, как цитрамон,
асфен, седальгин, пиркофен и т.д. Поэтому во многих
цивилизованных странах продажа фенацетина резко ограничена.

Итак, при интерстициальном нефрите в основном поражаются
канальцы. А так как в канальцах в основном происходит
реабсорбция воды, натрия и прочих веществ, то этим и будет
определяться проявления этого заболевания.

Больные, принимающие фенацетин, вдруг начинают отмечать, что
чаще и в большем объеме выделяют мочу. Чаще приходится вставать
ночью, чтобы помочиться. Постепенно повышается артериальное
давление. Снижается удельный вес мочи, то есть почки перестают
концентрировать мочу. В моче появляется белок, так как
нарушается всасывание белка в проксимальных канальцах,
увеличивается секреция белка эпителием канальцев. Так как белок
в избытке проходит по канальцам, то он может откладываться на их
стенках. При отрыве слепков белка из канальцев в моче появляются
цилиндры. Таким образом, цилиндры в моче всегда свидетельствуют
о почечном происхождении белка. В результате без бактериального
воспаления в моче появляются лейкоциты, иногда в очень большом
количестве. Развивается снижение концентрации натрия и калия в
крови, закисление крови (нарушается реабсорбция натрия и калия,
секреция ионов водорода эпителием канальцев).

Канальцы постепенно сморщиваются, эпителиальные клетки их
слущиваются, что приводит к закупорке их и замещению
соединительной тканью. Этот процесс заканчивается сморщиванием
почек с развитием почечной недостаточности.

Интерстициальный нефрит создает условия для присоединения
бактерий. Возникает бактериальный интерстициальный нефрит ---
пиелонефрит, который утяжеляет течение заболевания.

ПОДАГРА

У больших любителей вкусно поесть, да так, чтобы было побольше
мяса, а лучше всего бы шашлыки, да с красным вином, хотя это уже
и не так важно, у этаких любителей красиво жить, склонных к
полноте, прямо как на картинах Рубенса, на следующий день после
пиршества иногда случаются неприятности. Бывает, что вдруг
появляется в стопе резкая жгучая боль, нога становится отечной,
горячей и красной, до плюстнефалангового сустава большого пальца
не дотронешься, так болит. Это типичный приступ подагры, который
возникает в результате резкого повышения в крови, а затем
отложения в сустав мочевой кислоты --- конечного продукта
распада нуклеиновых кислот, в большом количестве содержащихся в
мясе и красном вине.

Но не всегда подагра проявляется артритом. Задолго до артрита
при подагре могут поражаться канальцы и собирательные трубочки
нефрона. Мочевая кислота, всасываясь в канальцах и собирательных
трубочках, при высокой ее концентрации в крови и в моче
откладывается в интерстиции в виде кристаллов и аморфных
отложений. Мочевая кислота при высокой концентрации вызывает
повреждение интерстициальной ткани с развитием воспаления в ней.
В воспалительный процесс вовлекаются канальцы и собирательные
трубочки нефронов. Развивается классический интерстициальный
нефрит: в моче появляется белок, снижается удельный вес мочи,
встречаются лейкоциты, иногда эритроциты, количество выделенной
мочи сначала увеличивается. У этих больных вскоре присоединяется
артериальная гипертония, раньше чем обычно появляются признаки
ишемической болезни сердца.

Но в понятие `подагрическая почка' входят еще два вида патологии.
Это образование кристаллов мочевой кислоты прямо в собирательных
трубках, особенно после пиршества, при массивном распаде тканей.
В этом случае часть нефронов выключается из процесса
мочеобразования. У больного резко уменьшается количество
выделяемой мочи, не исключено развитие острой почечной
недостаточности.

Мочевая кислота может выпадать в кристаллы в чашечках и лоханке,
с образованием в них камней --- уратов. А это уже называется
мочекаменной болезнью.

ПОРАЖЕНИЕ ЧАШЕЧНО-ЛОХАНОЧНОЙ СИСТЕМЫ

Самым частым заболеванием чашечно-лоханочной системы, да и всей
почки является ее бактериальное поражение. Воспаление лоханки и
чашечек называется пиелитом. Но чаще всего бактерии проникают из
чашечек и лоханок в интерстиций почки, вызывая бактериальный
интерстициальный нефрит --- бактериальный пиелонефрит.

Наиболее часто пиелонефрит вызывает кишечная палочка и протей.
Бактерии, которые в норме существуют у человека, но в кишечнике.
Инфекция может проникнуть в почку по мочевыделительным путям или
с током крови. Но размножиться микроорганизмы в почке могут
только при нарушении мочеоттока или предшествующем поражении
интерстиция почек (лекарственный нефрит, подагрический нефрит).
Наиболее частыми причинами нарушения мочеоттока являются забросы
мочи из мочевого пузыря в мочеточники, врожденные аномалии
почки, образование камней в мочевыводящих путях, беременность,
опущение почки.

Выход микроорганизмов за пределы мочевыделительной системы в
интерстициальную ткань затрудняет их уничтожение. А длительное
существование кишечной палочки в кишечнике обусловливает ее
нечувствительность к многим противобактериальным веществам,
принимавшимся больным ранее. К тому же пиелонефрит может
протекать незаметно, что приводит к несвоевременному и
недостаточному его лечению.

Когда врач встречается с тяжелыми последствиями хронического
пиелонефрита у больного, то обычно всегда удается выяснить, что
в детстве вроде бы больная (а значительно чаще болеют женщины)
переносила легкие циститы (мочеиспускание часто помалу,
сопровождается резями, появляется чувство неполного опорожнения
мочевого пузыря). Лечили их теплыми ванными, ну может быть
давали дня два три антибиотик или уросептик (фурагин, например).
Все неприятности исчезали, и о цистите забывали. Циститы почему
то обострялись при переохлаждениях, в переходном возрасте, при
вступлении во взрослую жизнь. А вот во время беременности вдруг
появляется высокая температура, боль справа или слева в
поясничной области и опять же рези при мочеиспускании, учащенное
мочеиспускание с выделением большого количества мочи.

Другой вариант --- во время беременности выявляется повышенное
артериальное давление, отеки. Сдаются анализы мочи. И
выясняется, что в моче белок, повышены лейкоциты, есть несколько
цилиндров, большое количество бактерий. Следовательно, речь идет
о пиелонефрите.

Острый ли это пиелонефрит? Скорее это хронический пиелонефрит,
который просто бурно проявил себя. А потом опять все хорошо,
только после всяких простудных заболеваний температура долго
держится от 37$^\circ$ до 37,5$^\circ$ C, да постоянно слабость
какая-то, ничего делать не хочется, аппетит плохой. После
переохлаждений поясница с одной стороны ломит, по утрам под
глазами мешки наливаются. И вдруг головная боль, головокружение,
тошнота. Что случилось? Да выявили повышенное артериальное
давление. А не гипертоническая ли это болезнь? Скорее всего нет.
Пиелонефрит приводит к отеку интерстиция и ухудшению
кровоснабжения почки. А это уже приводит к секреции ренина со
всеми вытекающими последствиями. Достаточно часто больному с
диагнозом `гипертоническая болезнь' при ультразвуковом
исследовании (УЗИ) почек выявляют расширение чашечно-лоханочной
системы, что свидетельствует о наличие хронического
пиелонефрита. А значит, это не гипертоническая болезнь
(заболевание, характеризующееся повышением артериального
давления в результате нарушения регуляции сосудистого тонуса, не
обусловленное поражением внутренних органов), это повышенное
артериальное давление в результате наличия у больной
хронического пиелонефрита. А следовательно, нужно не только
снижать высокое артериальное давление, но и лечить больную от
пиелонефрита.

Проходит еще какое-то время и больная попадает в стационар с
анемией неясного происхождения. Только вдруг случайно
выявляется, что моча `плохая', а по данным УЗИ расширение
чашечно-лоханочной системы. Начали лечить такую больную от
пиелонефрита, глядь, а гемоглобин-то подрос. Воспаление в почке
приводит к ухудшению выработке эритропоэтина.

Ну и совсем на поздней стадии заболевания поступает больная с
одутловатым лицом, с отеками, бледная. Такое впечатление, что
она все время спит. Из ее рта пахнет мочой. Больная поступила с
выраженной почечной недостаточностью.

Коварство хронического пиелонефрита заключается не только в том,
что течение заболевания может протекать малозаметно под
различными масками, но и в сложности его лечения.

Дело в том, что антибактериальный препарат, проходя в высокой
концентрации по мочевыводящим путям, быстро вызывает их
стерилизацию. Анализы мочи становятся отличными, всякие
неприятности при мочеиспускании исчезают. Но бактерии
сохраняются в интерстиции почки, где в рубцах из соединительной
ткани их очень сложно достать. Поэтому ошибочно лечить
пиелонефрит до нормализации анализов мочи. Пиелонефрит требует
очень долгого и упорного лечения в течении 6--12 месяцев после
обострения. Используются антибиотики, желательно после посева
мочи с определением чувствительности бактерий к антибиотикам.
Уросептики, вещества, выделяемые в высокой концентрации с мочой,
угнетающие рост бактерий (фурагин, 5-NOK, невиграмон, палин,
бисептол и пр.). Назначают эти препараты короткими курсами по
7--10 дней, чтобы у бактерий не возникла устойчивость к ним, но
с заменой одного препарата на другой. Очень хорошо к лечению
добавлять клюкву, так как в ней содержится много бензоата
натрия, который в печени превращается в гиппуровую кислоту,
угнетающую рост микробов. Столь длительное лечение пиелонефрита
включает в себя и обязательный прием трав:

1) уросептики: толокнянка (медвежьи ушки), зверобой, подорожник,
шалфей, лекарственная ромашка, брусника,

2) противовоспалительные: подорожник, девясил, календула,
зверобой,

3) мочегонные: спорыш (почечный чай), лист березы, корень
солодки, укроп, петрушка, сельдерей, хмель, хвощ полевой,
спаржа, овес, пол-пала,

4) препятствуюшие образованию камней: арбуз, лист и ягоды лесной
земляники, брусника, пырей, петрушка, хвощ полевой,

5) укрепляющие сосудистую стенку: шиповник, тысячелистник,
крапива, черноплодная рябина.

Одним из неприятных осложнений хронического пиелонефрита
является образование камней в лоханке. Объясняют это тем, что на
фоне измененного состава мочи бактерии и лейкоцитарные
конгломераты могут служить центрами кристаллизации растворенных
в моче солей.

МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Наиболее часто в лоханках откладываются камни, состоящие из
уратов (мочевой кислоты), оксалатов (солей щавелевой кислоты),
фосфатов. Образование камней в почках является следствие
нарушения обмена на уровне всего организма, только проявляется
это на уровне почек. Например, различные нарушения обмена,
приводящие к повышению концентрации мочевой кислоты в крови,
заканчивается образованием уратных камней в почках. При
избыточном поступлении в кровь гормона паращитовидных желез ---
паратиреоидного гормона приводит к деструкции костной ткани с
отложением кальциевых солей фосфорной кислоты в почках. На
появление камней влияет питание человека. При употреблении в
основном мясной пищи формируются ураты, при преимущественно
молочной пищи --- кальциевые камни из-за большого содержания
кальция в молоке, при употреблении большого количества
растительной пищи, особенно с высоким содержанием щавелевой
кислоты (щавель, ревень, салат, перец, виноград), образуются
оксалаты.

Правда, для образования камней в почках необходимы: во-первых,
перенасыщение мочи солями, которые выпадают в осадок; во-вторых,
определенная кислотность мочи, при которой выпадают соли в
осадок (например, ураты выпадают в кислой среде, оксалаты в
щелочной); в-третьих, нужны ядра для начальной кристаллизации,
которыми могут служить конгломераты белка, белок фибрин,
бактерии; а в-четвертых, снижение в моче концентрации коллоидов,
препятствующих кристаллизации растворов солей.

Мочекаменная болезнь проявляет себя чаще всего почечной коликой.
Резким, нестерпимыми болями в пояснице, в таких случаях говорят,
что больные на стенку лезут от боли. Боль появляется в
поясничной области и распространяется к мочевому пузырю.
Почечная колика появляется в результате выхода камня из широкой
лоханки почки в узкий мочеточник, где камень застревает или
царапает острыми краями стенки мочеточника, в которых находится
большое количество нервных окончаний. В таких случаях помимо
обезболивающих препаратов назначают спазмолитики --- препараты,
снижающие тонус гладкой мускулатуры: но-шпа, цистенал, уролесан,
нитроглицерин. Больного сажают в теплую ванну. Если эти
мероприятия не помогают, больному извлекают камни с помощью
механических приспособлений типа петли или производят
оперативное удаление камней с рассечением мочеточника.

Мочекаменная болезнь очень часто соседствует с пиелонефритом.
Объясняется это тем, что камни вызывают нарушение мочеоттока,
что способствует присоединению инфекции. С другой стороны,
пиелонефрит способствует кристаллизации солей из мочи с
образованием камней.

Лечение мочекаменной болезни заключается:

Во-первых, в профилактике камнеобразования. Для этого больной
вынужден постоянно соблюдать подобранную диету, применять травы
и препараты, препятствующие камнеобразованию. Помимо трав,
указанных в разделе пиелонефрит, следует указать готовые
препараты, состоящие из трав --- это таблетки цистон и паста
фитолизин.

Во-вторых, в приеме веществ, растворяющих камни. Только надо
знать для каждого вида камней существует свой препарат. К этим
препаратам относят уралит-У, магурлит и пр.; опять же помогает
фитотерапия.

В-третьих, камнедробление с помощью очень сложной современной
аппаратуры, главным принципом которой является сосредоточение
ударной волны непосредственно на камне в почке. Поэтому через
кожу и ткани ударная волна проходит достаточно безболезненно, а
на камне концентрируется с разных сторон и разламывает камень
(примерно как с помощью линзы фокусируют солнечные лучи для
выжигания на дереве). Или применяют оперативное извлечение
камней.

В-четвертых, проводят терапию по предотвращению бактериальных
осложнений.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

В исходе всех неэффективно леченных хронических заболеваний
почек развивается хроническая почечная недостаточность.
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) развивается при
сохранении менее 30\% нефронов, человек не может выжить при
функционировании менее 10\% нефронов, если ему не будет
проводиться гемодиализ.

При ХПН нарушаются все функции почек. Нарушение выделительной
функции приводит к накоплению в крови мочевины, креатинина,
аминокислот, мочевой кислоты, фосфатов, сульфатов. Мочевина в
высокой концентрации в крови вызывает головную боль, слабость,
сонливость, апатию. Накопление в крови фенолов, индолов,
всосавшихся из кишечника в результате гниения, также как и
азотистые шлаки способствуют нарастанию интоксикации.
Интоксикация проявляется слабостью, головными болями
`осовелостью', отсутствием аппетита, вплоть до отвращения к
ранее любимой пище, нарушением сна.

Кожа приобретает желтушный оттенок за счет отложения в ней
урохромов. У больных появляется нестерпимый кожный зуд, кожа их
бывает вся покрыта расчесами в доступных местах. Это объясняют
тем, что кожа, как и любая другая эпителиальная ткань, способна
выделять мочевину и другие шлаки. Выделение шлаков альвеолами
приводит к пневмонии, эпителием бронхов --- к бронхиту,
эпителием желудка --- к гастриту, тонкой кишки --- энтериту,
толстой кишки --- колиту вплоть до образования язв с
кровотечением.

Сначала задержки жидкости не происходит, даже наоборот ее
выходит значительно больше, так как профильтрованная первичная
моча значительно меньше реабсорбируется в канальцах. Это можно
считать приспособительной реакцией, но в качестве жертвы
приносится снижение концентрации в крови натрия и калия, которые
должны были реабсорбироваться в канальцах. Плотность мочи очень
низкая на протяжении всего дня.

В крови накапливаются кислые продукты, что приводит к снижению
ее pH. В ответ на это вымывается из костей кальций, который
способен сдерживать этот процесс. Это может привести к
патологическим переломам.

При ХПН происходит снижение гемоглобина и эритроцитов за счет
уменьшения почечных клеток, продуцирующих эритропоэтин,
внутрисосудистого разрушения эритроцитов за счет накопления в
крови токсических продуктов.

Несмотря на нарушение функционирования нефронов,
юкстагломерулярный аппарат продолжает вырабатывать ренин, что
приводит в условиях нарушения кровоснабжения почки к стойкому
выраженному повышению артериального давления.

По мере дальнейшей гибели нефронов обильное мочевыделение
(полиурия) сменяется значительным снижением выделения мочи
(олигоурией). Это приводит к задержке жидкости в организме со
скоплением жидкости во всех полостях. Не выделяется с мочой
натрий и калий. Высокая концентрация калия в крови вызывает
значительные нарушения в работе сердца. Происходит резкое
накопление шлаков в крови. Это приводит к отложению мочевины и
других токсических продуктов в суставах, развиваются артриты, на
плевре --- развивается фибринозный плеврит, на перикарде ---
развивается фибринозный перикардит. Больной впадает в кому, у
него появляется частое шумное дыхание. Это называют терминальной
стадией почечной недостаточности.

МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЕ ПУТИ

В норме из каждой лоханки почки отходит один мочеточник, по
которому моча поступает в мочевой пузырь. Мочеточники
располагаются вне брюшной полости. Они представляют собой
трубку, состоящую из трех слоев. Внутренний --- слизистый,
внутренний --- мышечный, наружный --- соединительнотканный.

Моча перемещается по мочеточнику в результате сокращения его
стенок. В мочеточнике различают три изгиба, в которых обычно и
застревают камни, покинувшие почку.

В месте впадения мочеточников в мочевой пузырь находится складка
мочевого пузыря, образованная проходящим в стенке мочевого
пузыря мочеточником, работающая, как клапан. Она пропускает мочу
из мочеточников в мочевой пузырь, а обратно из мочевого пузыря в
мочеточник мочу не пускает. При нарушении ее работы развивается
пузырномочеточниковый рефлюкс --- заброс мочи из мочевого пузыря
в мочеточники. Что является наиболее частой причиной
пиелонефрита у детей.

МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ

Мочевой пузырь представляет собой мешок, способный к
значительному растяжению. Стенка его, как и мочеточника, состоит
из слизистой, мышечной оболочки и соединительнотканной оболочки.
У слизистой мочевого пузыря есть одно очень интересное свойство.
Переходный эпителий ее при пустом пузыре достаточно высокий, а
при растяжении пузыря эпителий растягивается, становясь низким.
Поэтому даже при очень большом растяжении мочевого пузыря, а
бывает, что верхушка мочевого пузыря доходит до пупка и выше,
слизистая все равно равномерно покрывает его стенки.

В норме слизистая мочевого пузыря не всасывает воду из мочи.

Впадение мочеточников происходит внизу мочевого пузыря, рядом с
выходом из него мочеиспускательного канала. Это место называют
пузырным треугольником. Это место не растягивается при
наполнении, а остальные стенки мочевого пузыря как раз и
растягиваются. Тем самым функция клапанов мочеточников за счет
складки мочевого пузыря при резком растяжении стенок пузыря не
нарушается.

Моча из мочевого пузыря выделяется наружу по мочеиспускательному
каналу. У начала мочеиспускательного канала гладкие мышцы
мочевого пузырят образуют сфинктер. Раскрытие этого сфинктера
осуществляется непроизвольно, без участия сознания человека.

Мочеиспускательный канал у женщин короткий, имеет длину 3--4 см.
В месте прохождения мочеиспускательного канала через мышцы
промежности находится наружный сфинктер, подчиненный сознанию
человека, так как промежность состоит из поперечно-полосатых
мышц, сокращающихся под контролем коры головного мозга. У выхода
мочеиспускательного канала находится третий сфинктер,
образованный мышцей суживающей вход во влагалище и в
мочеиспускательный канал.

У мужчин мочеиспускательный канал имеет два сфинктера:
внутренний, образованный гладкими мышцами мочевого пузыря,
второй --- образован мышцами промежности.

Вне мочеиспускания сфинктеры плотно закрыты, что предотвращает
попадание бактерий из вне в мочевой пузырь.

Рефлекс мочеиспускания возникает тогда, когда давление в полости
мочевого пузыря превышает 15 см водного столба. Рефлекс
осуществляется на уровне спинного мозга. Сфинктер расслабляется,
стенки мочевого пузыря сокращаются. При этом промежностный
сфинктер закрыт. Такое состояние человек ощущает, как позывы на
мочеиспускание. Присоединение сокращения прямых мышц живота,
усиливающих сжатие мочевого пузыря, и открытие промежностного
сфинктера обусловливают мочеиспускание.

Самым распространенным заболеванием мочевыводящих путей является
цистит --- воспаление мочевого пузыря. Чаще всего мочевой пузырь
воспаляется у места выхода мочеиспускательного канала. Так как
при воспалении раздражаются мышцы внутреннего сфинктера, то у
больного появляются частые позывы на мочеиспускание.
Прохождение мочи через воспаленные участки вызывает боли или
неприятные ощущения при мочеиспускании. А сокращение сфинктера
вызывает дополнительные неприятные ощущения и чувство неполного
опорожнения мочевого пузыря. При поражении всех стенок мочевого
пузыря ноющие боли над лобком, внизу живота будут постоянны.

В моче появляется большое количество лейкоцитов, моча может
принять гнойный вид, в ней появляется белок. Но в моче при
простом цистите никогда не появятся цилиндры, так как белок
появляется при разрушении лейкоцитов и секреции его стенкой
мочевого пузыря. В анализах мочи будут также находить много
бактерий и эпителия мочевого пузыря.

Лечат цистит также как и пиелонефрит, только курс лечения
значительно короче 1--2 недели. Необходимо добиться полной
стерилизации мочи. А помня о возможности развития пиелонефрита,
следует после лечения уросептиками продолжать лечение травами
под контролем анализов мочи.

ГОНОРЕЯ

Воспаление мочеиспускательного канала чаще всего обусловлено
гонореей, одним из самых часто встречающихся инфекционных
заболеваний человека. Заразиться гонореей можно только от
человека. Половые контакты --- основной способ инфицирования
гонококком.

Через 2--7 суток после полового контакта у мужчин появляется
резкая боль в мочеиспускательном канале при мочеиспускании. Из
мочеиспускательного канала выделяется гной. Но через несколько
дней интенсивность болей снижается, а то и полностью проходит.
Только гнойные выделения, хоть и в меньшем количестве продолжают
выделяться. Заболевший мужчина считает, что практически
вылечился. Хотя самостоятельно, без антибиотиков от гонореи
вылечиться нельзя. И тогда этот мужчина становится разносчиком
инфекции.

У женщин гонорея проявляется как обычный цистит: рези при
мочеиспускании, учащенное мочеиспускание. Правда, несколько
увеличиваются выделения из влагалища. Но вскоре эти неприятности
проходят, и женщина может даже не задуматься о том, что она
заразилась гонококком. Такие женщины становятся
бактерионосителями и заражают мужчин.

При бессимптомном (нет проявлений болезни) течении гонореи в
процесс чаще всего вовлечена шейка матки. У половины больных
женщин через некоторое время после заражения или после
менструации вдруг появляются признаки воспаления внутренней
оболочки матки. У 15\% зараженных женщин в процесс вовлекаются
маточные трубы (по которым яйцеклетка попадает из яичников в
матку) и воспаление яичников. При отсутствии лечения это служит
основной причиной вторичного бесплодия. Нередко гонококки
выходят за пределы маточных труб в брюшную полость с развитием
перитонита. Распространение гонококков приводит к отсеву их в
полость суставов с развитием артритов.

Лечение гонореи осуществляется только антибиотиками. При этом
сложность заключается в том, что с одной стороны многие штаммы
гонококков очень чувствительны к многим антибиотикам (что
позволяет в рекламе новых антибиотиков писать, что для лечении
гонореи достаточна всего одна таблетка), с другой стороны
гонококки быстро формируют штаммы, нечувствительные к
применяемым антибиотикам. Хотя эффект от проводимого лечения
может быть хороший: исчезают проявления болезни. Но мы помним,
что проявления болезни исчезают и при отсутствии лечения.
Поэтому лечении гонореи лучше проводить под врачебным контролем
с посевом отделяемого из мочеиспускательного канала, секрета
шейки матки или сока предстательной железы.

НЕРВНАЯ СИСТЕМА

НЕЙРОН

Нервная система осуществляет оценку изменения состояния всех
органов систем, управляет их работой, осуществляет быстрое
реагирование организма на изменения внешней и внутренней среды.

Функциональной единицей нервной системы является нейрон ---
нервная клетка с большим количеств воспринимающих отростков
(дендритов) и одним отростком, передающим сигнал от клетки
(аксоном). Длина дендритов и аксонов может достигать нескольких
десятков сантиметров. Отростки покрыты миелиновой оболочкой, как
провода изоляцией, которая участвует в передаче импульсов по
нервному волокну.

В начале дендритов сенсорных (воспринимающих) нервных клеток
располагаются рецепторы, раздражение которых приводит к
появлению нервного импульса, распространяющегося от рецептора по
дендриту к самой клетке, а затем по аксону к другой нервной
клетке.

Рецепторы чувствительных клеток разные по строению и специфичны
для каждого раздражителя. Существуют болевые, вкусовые,
обонятельные, слуховые, тактильные, тепловые, холодовые,
мышечно-суставные рецепторы, а также барорецепторы (реагирующие
на давление), осморецепторы (на осмотическое давление),
волюмрецепторы (объем жидкости).

Взаимодействие между нервными клетками осуществляется с помощью
синапсов. Синапсы располагаются на месте встречи аксона и
дендрита двух нервных клеток. Синапс можно представить в виде
мешочка из мембраны, в чью полость из образований со стороны
аксона выделяются химические вещества --- медиаторы (чаще всего
ацетилхолин), а на противоположной стороне (со стороны дендрита)
на мембране есть рецепторы, взаимодействующие с медиатором,
благодаря чему происходит возбуждение в окончаниях дендрита, а
вновь рожденный импульс направляется к нервной клетке. В полости
синапса имеются ферменты (при медиаторе ацетилхолин ---
холинэстераза), которая разрушает несвязавшийся с рецептором
медиатор. Это обеспечивает дискретность передачи импульса. В
синапсах происходит задержка проведения импульса. Благодаря
синапсу осуществляется однонаправленная передача сигнала.

РЕФЛЕКТОРНАЯ ДУГА

Простейшей моделью реагирования нервной системы является
взаимодействие двух нервных клеток (воспринимающей, сенсорной
(афферентной) клеткой и отдающей приказ к действию (эфферентной)
клеткой --- мотонейрон), образующих рефлекторную дугу.

Ответная реакция организма на раздражение из внешней или
внутренней среды, осуществляющаяся при участии центральной
нервной системы, называется рефлексом.

Возбуждение рецептора, приводит к появлению импульса, который
направляется по дендриту к афферентной (сенсорной) нервной
клетке. По аксону сенсорная клетка передает импульс к синапсу.
Высвобождение медиатора под влиянием импульса в пресинаптической
мембране приводит к взаимодействию его с рецепторами
постсинаптической мембраны, что создает нервный импульс, который
будет распространятся по дендриту в эффекторную клетку. В
результате ее возбуждения по аксону к регулируемому органу будет
отправлен сигнал (в виде нервного импульса) о необходимости его
функционирования.

Например, человек случайно дотронулся до включенного утюга ---
произошло возбуждение тепловых и болевых рецепторов (афферентное
звено), в ответ он сейчас же отдернул руку (эфферентное звено) и
только потом сообразит, что отдернул руку, потому что обжегся.
Тем, что человек осознал, что обжегся, он обязан вставочным
нейронам, один из аксонов которых направился в анализатор ---
головной мозг.

Несмотря на то, что для простейшего рефлекса необходимо наличие
двух клеток, у человека обязательно в рефлекторную дугу включены
дополнительные нейроны (вставочные), одна из функций которых
заключается в извещение головного мозга о причине, вызвавшей
рефлекс. Вставочные нейроны обеспечивают многогранную ответную
реакцию на раздражитель.

ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

В головном мозге выделяют СТВОЛ МОЗГА, в котором проходят пучки
нервных волокон, идущих как в головной мозг от сенсорных клеток,
так и аксоны от управляющих нервных клеток различных отделов
головного мозга. Ствол мозга является продолжением спинного
мозга и во многом напоминает его по строению. Ствол мозга
состоит из продолговатого мозга, заднего мозга --- моста мозга
(варолиев мост) и среднего мозга (ножки мозга и четверохолмие).
Основной объем мозга человека составляют ДВА ПОЛУШАРИЯ головного
мозга (конечный мозг). Между стволом мозга и полушариями
головного мозга расположен ПРОМЕЖУТОЧНЫЙ МОЗГ, в котором
выделяют эпиталамус (над таламусом), таламус (зрительные бугры)
и гипоталамус (под таламусом). Сзади от ствола мозга расположен
МОЗЖЕЧОК, который соединен ножками со стволом мозга.

СТВОЛ МОЗГА

В стволе головного мозга располагаются помимо проходящих пучков
нервных волокон ядра (скопление нейронов) двенадцати
черепномозговых нервов, среди которых нервы, обеспечивающие
чувствительность лица (тройничный нерв), двигательную активность
мышц лица (лицевой нерв), чувствительность и двигательную
активность языка, акт глотания, слух, движение глаз, зрение.
Среди черепномозговых нервов имеется очень важный нерв
вегетативной нервной системы --- блуждающий нерв (вагус),
иннервирующий практически все органы брюшной полости, легкие,
сердце. Блуждающий нерв является основным нервом
парасимпатической нервной системы. Поэтому людей с повышенной
активностью парасимпатической нервной системы называют
ваготониками.

В стволе мозга проходит густая сеть из нервных клеток и их
отростков, называющаяся ретикулярной формацией, которая
осуществляет роль настройки интенсивности приходящих
сигналов, поддерживает активность клеток головного мозга.

ПРОМЕЖУТОЧНЫЙ МОЗГ

Промежуточный мозг состоит из таламуса (зрительные бугры),
эпиталамуса (надбугорье) от которого отходит эпифиз (третий
глаз), метаталамус (ядра слуха и зрения) и гипоталамус, от
которого отходит гипофиз --- эндокринная железа.

Таламус является главным чувствительным образованием подкорки. К
нему сходятся волокна от всех сенсорных клеток. В таламусе
осуществляется сопоставление информации, приходящей от разных
сенсорных клеток, оценивается значимость приходящей информации,
после этого из таламуса посылается сигнал в головной мозг о
необходимости принять меры.

В гипоталамусе находятся высшие центры вегетативной нервной
системы.

МОЗЖЕЧОК

Мозжечок участвует в координации движений. При повреждении
мозжечка человек может упасть, если стоит с закрытыми глазами, у
него нарушена походка.

ПОЛУШАРИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Конечный мозг образован двумя полушариями, соединенными
мозолистым телом, в котором проходят нервные волокна из одного
полушария в другое. Полушария состоят из белого вещества, внутри
которых имеются ядра (подкорка). Белое вещество сверху покрывает
серое вещество, состоящее из шести слоев нервных клеток. Этот
слой называется корой головного мозга. Кора головного мозга
образует много извилин. Каждая извилина выполняет строго
определенную функцию. Есть извилина, в которой заканчиваются
сенсорные нервные окончания. Причем отдельный участок извилины
отвечает за определенную область тела. Благодаря ей мы осознаем
различные ощущения. Есть извилина, нейроны которой управляют
всеми нашими активными движениями. Всего в головном мозге
насчитывается около 40 различных центров: анализатор речи,
анализатор зрения, анализатор слуха и многие другие. В передних
долях головного мозга находится `компьютер' мозга, в котором
складываются все поступающие сигналы, формируются сигналы
управления поведением.

У человека одно из полушарий более активно: у правшей --- левое,
у левшей --- правое. У людей с более активным левым полушарием
свойственно строго логическое, абстрактное мышление. При большей
активности правого полушария --- конкретное, образное мышление.
Поэтому левши чаще являются художественными личностями, а правши
--- мыслителями.

Подкорковые ядра (стриопалидарная система) полушарий позволяют
не задумываться человеку над выполнением привычных действий.
Благодаря ей человек может осуществлять действия на
`автопилоте'. Это то, что называют профессионализмом, особенно
при работе на конвейере.

СПИННОЙ МОЗГ

Спинной мозг располагается внутри позвоночного канала,
образованного телами позвонков и дугами позвонков. Спинной мозг
отражает первичное сегментарное строение центральной нервной
системы. Каждому нерву, выходящему из спинного мозга
соответствует свой срез спинного мозга. В этом срезе снаружи
находится белое вещество --- пучки миелиновых нервных окончаний,
направляющихся в головной мозг и спускающихся из головного мозга
к мотонейронам тех сегментов, которые иннервируют необходимые
органы. А внутри серое вещество, напоминающее крылья бабочки.
Эти крылья называют рогами спинного мозга. В задних рогах
спинного мозга располагаются вставочные нейроны, направляющие
импульсы в другие отделы мозга. В передних рогах располагаются
мотонейроны, на которые спускаются эфферентные волокна клеток
головного мозга и вставочных нейронов. Сенсорные нейроны
располагаются за пределами спинного мозга в рядом расположенных
ганглиях. От сенсорных нейронов волокна (задний корешок)
попадают в задние рога, а из передних нейронов волокна выходят в
составе переднего корешка. На некотором расстоянии от спинного
мозга задние и передние корешки объединяются, образуя
спиномозговой нерв. Таким образом в составе периферического
нерва присутствуют чувствительные и двигательные волокна. Вскоре
после соединения двух корешков находится симпатический ганглий,
в котором располагаются нейроны симпатической нервной системы.
Ганглии симпатической нервной системы образуют цепочку,
расположенную рядом со спинным мозгом. От них к внутренним
органам выходят симпатические волокна.

ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

Итак, разнообразные чувствительные окончания оценивают
внутреннее состояние организма и влияние на него окружающей
среды. А вот эффекторные клетки нервной системы принципиально
отличаются друг от друга.

Выделяют соматическую нервную систему, управляемую корой
головного мозга. Благодаря ей человек ходит, двигает руками, то
есть она управляет поперечно-полосатой мускулатурой, сокращения
которой зависят от воли человека.

Другим эфферентным отделом является вегетативная нервная
система, реагирование которой не зависит от сознания человека
(кроме йогов). Управление вегетативной системой занимаются
подкорковые центры головного мозга, главным из которых является
гипоталамус.

Вегетативная нервная система иннервирует сосуды, гладкую
мускулатуру бронхов, пищеварительного тракта, мочевыводящей
системы, экзокринные и эндокринные железы, паренхиматозные
(выполняющие основную функцию органа) клетки во всех системах
органов. Вегетативная система быстро и непрерывно реагирует на
все воздействия, угрожающие постоянству внутренней среды.
Благодаря вегетативной нервной системе регулируется кровоток в
различных органах, регулируется артериальное давление, объем
крови и тканевой жидкости, расходование энергии обмена веществ,
функционирование пищеварительной, дыхательной, мочевыделительной
систем.

Реакции вегетативной нервной системы возбуждаются немедленно и
прекращаются быстро в отличие от более медленных и длительных
реакций, обусловленных гормонами.

В вегетативной нервной системе различают симпатические и
парасимпатические центры, которые во многом антагонистичны
(действуют противонаправлено).

Симпатическая нервная система во многом аналогична по эффектам
действию гормонов адреналина и норадреналина. Это объясняется
тем, что в конечных синапсах (месте передачи нервного импульса
на иннервируемый орган) медиатором симпатической нервной системы
является норадреналин.

Последовательное подключение сначала симпатической нервной
системы, а затем продукции гормона адреналина мозговым веществом
надпочечников осуществляет однонаправленное регулирование
функционирование внутренних органов. При этом за счет
симпатической нервной системы эффекты достигаются быстро, а с
помощью гормона сохраняются длительное время. Это позволило
называть совокупное действие симпатической нервной системы и
гормонов --- катехоламинов СИМПАТО-АДРЕНАЛОВОЙ СИСТЕМОЙ.

Эффекты симпато-адреналовой системы (САС): увеличение частоты и
силы сокращений миокарда, повышение общего периферического
сопротивления за счет спазма периферических артериол, расширение
зрачка, расширение бронхов, расслабление гладкой мускулатуры
внутренних органов и сокращение сфинктеров; усиливают обмен
веществ, ускоряют мобилизацию энергии в печени, жировой ткани,
повышая концентрацию глюкозы в крови; повышают реабсорбцию
натрия в почечных канальцах, усиливают поглощения калия
клетками. Кроме того САС повышают продукцию ренина, глюкагона,
тироксина; подавляют продукцию инсулина, гастрина; влияет на
синтез кальцитонина, паратгормона, прогестерона, тестостерона.
Все эффекты САС направлены на мобилизацию внутренних ресурсов
организма на преодоление изменений в организме, обусловленных
воздействием внешней среды или внутренними `катастрофами'.

Парасимпатическая нервная система обеспечивает функционирование
внутренних органов. Благодаря ей стимулируется продукция
желудочного сока, расслабляются сфинктеры и усиливается
сокращение мышц пищеварительного тракта, мочевыделительной
системы, желчевыводящих путей, расширяются сосуды слюнных и
потовых желез, что приводит к повышенному отделению слюны и
пота; суживается зрачок, суживаются бронхи, увеличивается
отхождение бронхиального секрета, замедляется ритм сердца и
снижается сила сердечных сокращений.

Нетрудно догадаться, что САС преимущественно активирована днем,
а ночью человек находится во власти парасимпатической нервной
системы.

В нервной системе выделяют центральные и периферические отделы.
Центральными отделами является спинной мозг и головной мозг. К
периферической нервной системе относятся нервные волокна (аксоны
и дендриты). Подобное деление объясняется тем, что нервные
клетки располагаются в основном в спинном мозге и рядом с ним
расположенных ганглиях и в головном мозге. Отростки, отходящие
от этих клеток ко всем тканям и органам составляют
периферическую нервную систему. Исключение составляет местные
нервные сплетения между мышечными слоями кишечной трубки и
некоторых других органов. Там располагаются как нервные клетки,
так и и их короткие отростки. Но они составляют отдельную
местную автономную нервную систему.

ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА

Эндокринной системой называют совокупность органов, способных
выделять в кровь (инкретировать) вещества (ГОРМОНЫ),
регулирующие функцию других органов. Эти специализированные
органы эндокринной системы называют железами внутренней
секреции, так как внешне они напоминают железистую ткань.
Однако, в них нет протоков, и секретирующие вещества поступают
не во внешнюю среду (как слюна, выделяемая слюнными железами), а
в кровь.

Гормоны осуществляют управление практически всеми органами,
обеспечивая поддержания гомеостаза при обычном ритме жизни и при
изменении условий существования. Особенностью гормональной
регуляции является некоторое их отсроченное действие после
получения сигнала о необходимости вмешательства, но которое
сохраняется длительное время (в отличии от регуляции нервной
системой, где эффект достигается мгновенно, но быстро проходит).
Это объясняется потерей времени на активацию эндокринного органа,
на процесс выброса гормона в кровь, на время циркуляции его в
крови до того, как он попадет в орган-мишень, на активацию
органа-мишени. В то же время эндокринная железа будет поставлять
гормон в кровь до тех пор, пока не поступит сигнал, о том, что
гомеостаз восстановлен и дальнейшее поступление гормона не
целесообразно. Таким образом, функционирование эндокринной
системы осуществляется по принципу обратной связи.

Работа эндокринных органов подчинена строгой субординации и во
многом напоминает `Городок в табакерке'.

ГИПОТАЛАМУС

Высшую ступень (пружинка) в иерархии эндокринной системы
занимает гипоталамус, хотя истинным органом эндокринной системы
он не является. ГИПОТАЛАМУС --- является частью головного мозга,
располагающейся в средних его отделах (в пределах средней
черепной ямки), который связан с корой головного мозга, с
подкорковыми образованиями, стволом мозга, мозжечком и спинным
мозгом. Гипоталамус знаменит тем, что в нем располагаются все
центры, определяющие жизнедеятельность: центр голода, центр
жажды, дыхательный центр, центр теплорегуляции, центр регуляции
артериального давления, центр сна и бодрствования; центры,
регулирующие жировой, углеводный, водный обмены.

В гипоталамусе сходятся сигналы, поступающие по волокнам
(аксонам) от рецепторов, разбросанных по всему организму, здесь
же располагаются высшие центры симпатической и парасимпатической
нервной системы. Благодаря этому гипоталамус является главным
анализатором и корректировщиком состояния организма.
Осуществляет корректировку работы внутренних органов через
вегетативную нервную систему и через стимуляцию выработки
гормонов эндокринными органами. Поэтому гипоталамус называют
нейроэндокринным органом. Кроме того, гипоталамус способен
оказывать влияние на иммунную систему, а активация иммунной
системы на функционирование гипоталамуса. К примеру, помимо
неспецифической воспалительной реакции в виде повышения
температуры тела в ответ на ИЛ-1, гипоталамус сам способен
секретировать этот цитокин.

Гипоталамус способен самостоятельно регулировать все функции
организма. Однако, влиять на работу гипоталамуса может кора
мозга, подкорковые ядра. Наиболее наглядно влияние коры
головного мозга на функционирование гипоталамуса демонстрируют
йоги. Некоторые люди могут так себя убедить в том, что
совершенно не хотят есть (им кажется, что они очень толстые),
что умирают от истощения (значит они сумели обмануть центр
голода). Во время длительных стихийных бедствий, войн у части
женщин детородного периода прекращались менструации, а после
восстанавливались.

Управление эндокринной системой гипоталамус осуществляет через
синтез в его клетках релизинг-гормонов, пептидов из 6-20
аминокислот, которые заставляют `валик вертеться'- главную
железу эндокринной системы --- гипофиз, продуцировать гормоны.
Кроме того в гипоталамусе синтезируются статины, подавляющих эту
способность клеток гипофиза некоторых других органов
эндокринной системы.

ГИПОФИЗ

Гипофиз располагается в полости черепа, являясь как бы выростом
мозга, конкретнее гипоталамуса. На самом деле гипофиз железа,
размером с вишню или виноградину, клетки которой отличаются от
мозговых клеток и по строению и по функции. Прикреплена эта
железа к гипоталамусу ножкой, по которой в гипофиз поступают
релизинг-факторы, статины и два гормона: вазопрессин и
окситоцин.

В гипофизе выделяют переднюю, промежуточную и заднюю доли. В
передней доле гипофиза под влиянием продуцируемых в

гипоталамусе релизинг-факторов разные группы клеток продуцируют
6 важных гормонов, имеющих белковое строение:

-- Гормон роста --- соматотропный, ответственный за рост
ребенка, особенно с 3 до 11-13 лет. Этот гормон стимулирует
образование белков в тканях, усиливая анаболические
(строительство) процессы.

Регулируется выработка соматотропного гормона релизинг фактором,
оказывающим стимулирующее влияние, и соматостатином, который
угнетает его продукцию. Оба эти регуляторных вещества образуются
в гипоталамусе.

Недостаток соматотропного гормона в детстве приводит к
низкорослости при сохранении правильных пропорций тела и
умственных способностей. Избыток соматотропного гормона в период
роста приводит к гигантизму, а в зрелом периоде жизни к
непропорциональному разрастанию скелета и мягких тканей.
Например, резко увеличивается подбородок, вперед выпячивается
нижняя челюсть, увеличиваются кисти рук, стопы, большим
становится язык. Это заболевание называется акромегалией.

-- Тиреотропный гормон (ТТГ) заставляет щитовидную железу
продуцировать гормоны тироксин и трийодтиронин, которые и будут
реализовать указания гипоталамуса.

-- Адренокортикотропный гормон (АКТГ), стимулирующий продукцию
гормонов надпочечниками.

-- Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), который у женщин
стимулирует рост фолликулов яичника, а у мужчин рост яичек и
сперматогенез.

-- Лютеинизирующий гормон (ЛГ) у женщин способствует овуляции и
развитию желтого тела в яичниках, а у мужчин рост и функцию
интерстициальных клеток в семенниках, в которых продуцируются
мужские половые гормоны андрогены, особенно тестостерон.

-- Пролактин (ПРЛ) стимулирует функцию желтого тела, влияет на
развитие молочных желез, а после родов стимулируют продукцию
молока.

Промежуточная часть гипофиза продуцируется меланостимулирующий
гормон (меланотропин), стимулирующий образование пигмента
меланина в коже, волосах, роговице.

В задней части гипофиза накапливаются стекающие из гипоталамуса
два гормона:

-- Антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин), повышающий
реабсорбцию воды в дистальных канальцах нефрона почек и
собирательных трубочках. АДГ инкретируется в тех случаях, когда
в крови повышается концентрация натрия. Этим обеспечивается
регуляция осмотического давления крови.

-- Окситоцин --- гормон, стимулирующий сокращение матки,
усиливает лактацию (выделение молока).

ГОРМОНЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ

Надпочечники --- парный орган, расположены в виде колпачка над
обоими почками. Единственная функция надпочечников --- продукция
гормонов. Надпочечники на разрезе имеют разное строение.
Наружный слой --- плотный. Называется корой надпочечников.
Внутренний --- рыхлый --- мозговое вещество. В коре
надпочечников образуются гормоны: минералкортикоиды,
глюкокортикоиды и половые. В мозговом слое --- адреналин и
норадреналин.

Секреция гормонов клетками коры надпочечников регулируется АКТГ,
поступающего из передней доли гипофиза. В отличие от гормонов
гипофиза (белки), гормоны коры надпочечников синтезируются из
холестерина, поэтому они называются стероидами.

МИНЕРАЛКОРТИКОИДЫ (МИНЕРАЛКОРТИКОСТЕРОИДЫ)

Главным из них является альдостерон. Он участвует в регуляции
водно-солевого обмена, воздействуя на дистальные канальца
нефрона и собирательные трубочки почек, повышая реабсорбцию
(обратное всасывание из мочи) натрия и усиливая секрецию калия в
просвет канальцев. В результате в крови задерживается натрий,
сохраняется нормальным объем плазмы крови, поддерживается нужное
количество тканевой жидкости, повышается артериальное давление,
регулируется нормальное соотношение калия и натрия в крови.

Кроме АКТГ на секрецию минералкортикоидов оказывает влияние
ангиотензин II, увеличение концентрации ионов калия, снижение
концентрации ионов натрия, снижение объема плазмы.

ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ (ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДЫ)

Наиболее важным из глюкортикостероидов является кортизол
(гидрокортизон). Глюкокортикостероиды регулируют метаболизм
тканей, влияя на углеводный, жировой и белковый обмен. Они
усиливают образование глюкозы из жиров и белков, способствуют
отложению гликогена в печени. Кроме того они участвуют в
приспособлении (адаптации) организма к условиям, требующих
повышенных затрат --- стресс-ситуациям: травмы, операции, ожоги,
инфекционные заболевания и пр. Глюкортикостероиды способны
повышать артериальное давление, задерживать жидкость. Очень
важно свойство глюкокортикостероидов подавлять гуморальный и
клеточный иммунный ответ, воспалительные реакции. Это свойство
используется при лечении аутоиммунных заболеваниях,
аллергических реакций. В этих случаях больным назначают большие
дозы синтетических глюкокортикостероидов (преднизолон,
триамсинолон, дексаметазон и др.). Способность
глюкокортикостероидов тормозить деление лейкоцитов используется
в лечении лейкозов.

ПОЛОВЫЕ ГОРМОНЫ

У женщин --- эстрадиол, у мужчин --- тестостерол. Половые
гормоны влияют на появление вторичных половых признаков (рост
молочных желез у женщин, появление усов и бороды у мужчин). По
мере созревания половых желез: яичников у женщин и яичек у
мужчин, которые тоже синтезируют половые гормоны, только в
большем количестве, чем в надпочечниках, роль надпочечников в
поставке тестостерона и эстрадиола практически исчезает.

Половые гормоны стимулируют синтез белка, являясь анаболическими
гормонами (усиливают рост).

ГОРМОНЫ МОЗГОВОГО СЛОЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ

В мозговом слое надпочечников образуется адреналин и меньшем
количестве норадреналин. Образуются они из аминокислоты
тирозина. Адреналин, норадреналин и их предшественника дофамин
называют катехоламинами.

Адреналин обеспечивает быструю мобилизацию всех систем организма
для преодоления чрезвычайных ситуаций, а в привычной жизни
изменение функционирования органов в зависимости от изменяющихся
условий. Адреналин ускоряет частоту и силу сердечных сокращений,
повышает артериальное давление (в основном систолическое),
расслабляет мускулатуру бронхов, кишечника, расширяет сосуды
сердца и мыщц и суживает сосуды кожи, слизистых оболочек и
органов брюшной полости. Повышает концентрацию глюкозы в крови.
Тем самым и достигается переключение всех резервов организма на
выполнение очень тяжелой работы. Кроме того адреналин
стимулирует выброс АКТГ, а следовательно, способствует
увеличению продукции глюкокортикостероидов.

Эффект выброса адреналина наглядно демонстрируют случаи из
жизни. Например, спасаясь от разъяренного быка, человек может
перемахнуть через забор значительно выше его роста. Мать смогла
отбросить тяжеленное дерево, которое падало на ее ребенка, а
потом несколько мужчин не могли его поднять. Многие эффекты
адреналина можно наблюдать у кошки, которая встретила собаку.
Выброс адреналина Вы и сами, наверное, не раз наблюдали у себя,
когда сталкивались с критической ситуацией (вызывают к доске, а
Вы понятие не имеете, что говорить и т. д.). В этом случае вдруг
появлялось сердцебиение, откуда-то дрожь в руках, какая-то волна
вдруг ударяла Вам в голову и начинало стучать в висках, Вы
бледнели. Во многом сходна реакция гнева.

Основным эффектом норадреналина является ссужение артериол,
благодаря чему повышается преимущественно диастолическое
артериальное давление.

Секреция адреналина и норадреналина регулируется симпатической
нервной системой, повышают их продукцию голод, никотин,
глюкокортикостероиды, АКТГ.

ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Щитовидная железа в виде двух долей располагается по бокам от
гортани на уровне щитовидного хряща, соединяясь между собой
перешейком.

Основная масса клеток щитовидной железы синтезирует гормоны
тироксин (Т$_4$) и трийодтиронин (Т$_3$). Трийодтиронин более
активный гормон, чем тироксин, но его выделяется железой в 15
раз меньше, чем тироксина. Эти гормоны щитовидной железы
образуются в результате присоединения к аминокислоте тирозину
атомов йода. Отличаются они друг от друга дополнительным атомом
йода в молекуле тироксина.

Основная функция Т$_3$ и Т$_4$ --- активация метаболизма (ОБМЕНА
ВЕЩЕСТВ), которую они осуществляют через стимуляцию синтеза РНК.
В результате повышается синтез ключевых ферментов метаболизма,
гормонов, повышается чувствительность рецепторов к ним.

Именно благодаря этим свойствам гормоном роста ребенка от
рождения до 3-х летнего возраста являются Т$_3$ и Т$_4$.
Недостаток этих гормонов в детстве приводит не только к резкому
ограничению роста, но и умственной отсталости (кретинизму).

При усилении функции щитовидной железы люди обычно очень
подвижны, худы с горящими, широко раскрытыми глазами, у них
обычно учащен пульс, повышается систолическое артериальное
давление, повышена потливость, появляется мелкая дрожь в руках,
может умеренно повыситься температура. Но при значительном
повышении выделения Т$_3$ и Т$_4$ развивается тиреотоксикоз
(отравление этими гормонами), который воспринимается человеком,
как болезненные явления: появляется мышечная слабость, быстрая
утомляемость, раздражительность, беспричинное беспокойство,
рассеянность, плаксивость, сердцебиение, нарушение сна, за счет
выпячивания глаз появляется гневный взгляд.

При понижении функции щитовидной железы люди толстые, даже в тех
случаях, когда едят мало, они вялы, сонливы, с тусклым взглядом,
глаза маленькие невыразительные, кожа сухая, тусклая, лицо и все
тело отечно.

Стимулируется выработка Т$_3$ и Т$_4$ тиреотропным гормоном
гипофиза (ТТГ), но может быть заблокирована избыточным
поступлением в организм йода.

Кроме трийодтиронина и тироксина щитовидная железа выделяет
тирокальцитонин (кальцитонин), который участвует в регуляции
обмена кальция. Тирокальцитонин снижает концентрацию ионов
кальций в крови, повышая захват костью кальция и блокируя
разрушение костной ткани с высвобождением кальция.

Рядом с щитовидной железой расположены две пары `горошин' других
по функции эндокринных желез. Они называются паращитовидными
(пара --- около) железами. Синтезируется в них паратиреоидный
гормон (паратгормон), ответственный за поддержание определенной
концентрации ионов кальция в крови. Паратгормон повышает
концентрацию кальция в крови, в основном активируя разрушение
кости с вымыванием из них кальция. В норме в организме
устанавливается баланс гормонов антагонистов: паратгормона и
тирокальцитонина, что и определяет постоянство концентрации
ионов кальция в крови. Активация продукции этих гормонов
происходит в результате изменения концентрации ионов кальция в
крови.

ГОРМОНЫ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Поджелудочная железа, располагающаяся в брюшной полости,
обладает способностью выделять секрет (пищеварительные ферменты
см стр. ) и инкрет, т.е. гормоны. Клетки островков Лангерганса,
располагающихся в поджелудочной железе, способны выделять
инсулин, глюкагон.

Инсулин, имеющий белковую природу, синтезируется в бета-клетках
островков Лангерганса. Это единственный гормон, ответственный за
снижение концентрации глюкозы в крови. Эффект гормона по
снижению концентрации глюкозы заключается в закачивании глюкозы
в клетки (увеличивает их проницаемость для глюкозы) и
превращение ее в них в гликоген. Кроме того инсулин влияет на
жировой обмен, усиливая захват жирных кислот из крови клетками
печени и жировой тканью и образованию в них жира. Выброс
инсулина активируется при повышении концентрации глюкозы в
крови. Синтез инсулина усиливается под влиянием АКТГ,
соматотропного гормона, тиреоидных гормонов, глюкагона.

Глюкагон, тоже имеющий белковую природу, синтезируется в
альфа-клетках островков Лангерганса. Основная функция глюкагона
--- сохранение нормальной концентрации глюкозы в крови. Эту
функцию он выполняет, повышая распад гликогена, располагающегося
в мышечных, печеночных клетках; повышая образование глюкозы из
аминокислот. Таким образом, глюкагон является гормоном
антагонистом инсулина. Активация гликогена происходит при
снижении концентрации глюкозы в крови, при поступлении с пищей
большого количества белка. Подавляет секрецию глюкагона высокая
концентрация глюкозы в крови, высокое содержание жирных кислот в
плазме крови, соматостатин --- гормон гипоталамуса, подавляющий
продукцию также инсулина, соматотропного гормона, ТТГ.

ЕЩЕ РАЗ О МЕХАНИЗМЕ ОБРАТНОЙ СВЯЗИ В РЕГУЛЯЦИИ СИНТЕЗА ГОРМОНОВ

Если происходит трагедия --- какая-то из желез теряет контроль
над продукцией гормона и его концентрация повышается или
эндокринная железа теряет способность продуцировать гормон, то
развивается заболевание, строго характерное для каждого из
гормонов. Повышение продукции чаще происходит при формировании
опухоли эндокринной железы, снижение при поражении железы.

В тех случаях, когда имеется два эндокринных органа,
ответственных за продукцией одного гормона (например, гипофиз и
щитовидная железа за синтез тироксина, гипофиз и кора
надпочечников за синтез глюкокортикостероидов) бывает трудно
решить, нарушение какого органа вызвало увеличение продукции
гормона. В этих случаях помогает знание механизмов обратной
связи в регуляции синтеза гормонов.

ПОЛОВЫЕ ГОРМОНЫ

Половые гормоны в очень небольшом количестве продуцируются до
полового созревания корой надпочечников, а с 11-13 лет в
основном яичниками у женщин и яичками у мужчин. Резкое
увеличение продукции половых гормонов в результате включения
половых желез в этот период жизни объясняет быстрый рост
подростков, изменение их психики, перестройку организма
(появляются вторичные половые признаки). Это позволило назвать
период жизни с 11-13 до 16-18 лет переходным (`переходный
возраст').

ЖЕНСКИЕ ПОЛОВЫЕ ГОРМОНЫ

Женские половые гормоны синтезируются в основном в яичниках.
Особенностью женщин является цикличность продукции двух основных
женских половых гормонов эстрадиола и прогестерона. Это связано
с тем, что эстрогены (эстрадиол) синтезируются клетками
зернистого слоя фолликулов яичников в которых развивается
яйцеклетка. Созревание фолликула, а значит продукция эстрогенов,
начинается с первых дней после менструации и продолжается 12-14
дней. В середине менструального цикла, когда созреет фолликул,
из него выходит яйцеклетка (овуляция). На этом продукция
эстрогенов резко сокращается, но в остатках фолликула начинает
развиваться клетки желтого тела, продуцирующие другой гормон ---
прогестерон. Если произошло оплодотворение яйцеклетки, то желтое
тело продолжает увеличиваться и продолжает продуцировать
прогестерон, до тех пор, пока эту функцию на себя не возьмет
плацента плода. Если оплодотворения не произошло, то через 10-12
дней желтое тело исчезает, а концентрация в крови прогестерона
резко падает. Низкая концентрация в крови эстрогенов и
прогестерона является сигналом для отслойки размножившегося
эндометрия (внутренней оболочки матки) --- начинается
менструация, которая длится в норме 3-5 дней. А затем все
начинается заново.

Цикличность развития фолликулов полностью определяется гормонами
гипофиза, на функцию которого влияет и гипоталамус, и кора
головного мозга и половые гормоны (по принципу обратной связи).
Рост и развитие фолликулов определяется в основном
фолликулостимулирующим гормоном (ФСГ) и в меньшей степени
лютеинизирующим гормоном (ЛГ). Они же стимулируют секрецию
эстрогенов. Овуляция происходит при резком повышении
концентрации ЛГ, обусловленной высокой концентрацией эстрогенов
(положительная обратная связь), которые к тому же тормозят
продукцию ФСГ (отрицательная обратная связь). Резкое повышение
прогестерона в крови вызывает торможение продукции ЛГ в
гипофизе.

Эстрогены. Среди эстрогенов самым активным является эстрадиол.
Эстрогены являются мощными анаболиками, которые подготавливают
организм женщины к рождению ребенка. Их эффект заключается в
росте размеров матки, молочных желез, формированию женственной
фигуры и соответсвующих особенностей скелета, особенно тазовых
костей, что необходимо для родов, они вызывают быстрый рост
эндометрия, в который предполагается должен погрузиться
(имплантироваться) плод. Эстрогены подготавливают рецепторы к
прогестерону.

Прогестерон. Основная функция прогестерона обеспечить развитие
плода. Под воздействием прогестерона эндометрий матки перестает
расти, но становится высокоорганизованным: в нем начинают
функционировать железы. Это создает условия для к восприятию
(имплантации) оплодотворенной яйцеклетки. Кроме того он тормозит
сократительную способность матки, способствует росту альвеол в
молочных железах, повышает температуру тела.

Андрогены. Вообще-то андрогены --- мужские половые гормоны, но у
женщин в небольшой концентрации они все-таки присутствуют.
Синтезируются они в основном в надпочечниках, а также в яичнике.
Андрогены выполняют роль гормона роста, так как значительно
усиливают синтез белка, кроме того благодаря им происходит
оволосение в области лобка у девушек, правда по женскому типу.

КЛИМАКС

В 45-55 лет менструальная функция у женщин прекращается, что
обусловлено изменением функционирования гипофиза. Период
вторичной перестройки женского организма называется климаксом.
На первом его этапе нарушается процесс овуляции --- циклы
становятся ановуляторные (без созревания яйцеклетки). В этот
период эстрогены образуются, а желтое тело нет, а следовательно
концентрация прогестерона очень низкая. Фаза гиперэстрогенемии
(много эстрогенов в крови) сопровождается развитием миом матки
(доброкачественных опухолей в результате разрастания мышц
матки). На втором этапе все циклы ановуляторны, отслойка
эндометрия нарушается (прекращаются менструации), хотя
концентрация эстрогенов еще высокая. На третьем этапе
концентрация эстрогенов снижается, что сопровождается инволюцией
(обратным развитием, уменьшением) половых органов (маленьких
размеров матка и яичники), изменяется структура молочных желез.
Снижение концентрации эстрогенов в крови вызывает остеопороз
(резкую потерю кальция костной тканью и уменьшение костной
массы), что является причиной частых переломов позвоночника и
бедренных костей у женщин в пожилом возрасте. В конце концов
продукция умеренных количеств половых гормонов продолжается
корой надпочечников.

МУЖСКИЕ ПОЛОВЫЕ ГОРМОНЫ

Среди мужских половых гормонов, андрогенов, наибольшее значение
имеет тестостерон, продуцируемый в яичках. Впервые тестостерон
свое воздействие оказывает во время формирования плода, именно
благодаря ему формируются мужские первичные половые органы. Если
по какой-то причине у генетического мальчика в эмбриональном
периоде не будут продуцироваться андрогены во время закладки и
созревания мочеполовой системы, то половые органы сформируются
по женскому типу. Для формирования женских половых органов в
эмбриональном периоде гормоны не требуются.

Тестостерон ответственен за появление вторичных половых
признаков у мужчин: мужское оволосение, грубый голос,
специфичные особенности мышц и скелета, мужское поведение;
сперматогенез в яичках.

В отличие от женщин у мужчин колебания андрогенов очень
незначительны, причем больше носят суточный характер, а не
месячный, как у женщин. Регулируется синтез тестостерона
лютеинизирующим гормоном (ЛГ) гипофиза. Кроме андрогенов, у
мужчин синтезируется в малом количестве эстрогены. Еще раз
следует напомнить, что андрогены и эстрогены являются мощными
гормонами роста. Именно этим объясняется быстрый рост подростков
в переходном периоде.